Angine

L'angine de poitrine , également connue sous le nom d' angine de poitrine , est une douleur ou une pression thoracique , généralement causée par un flux sanguin insuffisant vers le muscle cardiaque (myocarde). Il s'agit le plus souvent d'un symptôme de maladie coronarienne .

L'angine de poitrine est généralement le résultat d' une obstruction partielle ou d'un spasme des artères qui alimentent le muscle cardiaque en sang . Le principal mécanisme d' obstruction des artères coronaires est l'athérosclérose dans le cadre d'une maladie coronarienne. Les autres causes d'angine de poitrine comprennent les troubles du rythme cardiaque , l'insuffisance cardiaque et, moins fréquemment, l'anémie . Le terme dérive du latin angrye « étrangler » et pectus « poitrine », et peut donc être traduit par « une sensation d'étranglement dans la poitrine ».

Il existe une relation entre la gravité de l'angine et le degré de privation d'oxygène dans le muscle cardiaque. Cependant, la gravité de l'angine ne correspond pas toujours au degré de privation d'oxygène du cœur ou au risque de crise cardiaque (infarctus du myocarde). Certaines personnes peuvent ressentir une douleur intense même si le risque de crise cardiaque est faible, tandis que d'autres peuvent avoir une crise cardiaque et ressentir peu ou pas de douleur. Dans certains cas, l'angine peut être assez grave. Les crises d'angine qui s'aggravent, l'angine d'apparition soudaine au repos et l'angine qui dure plus de 15 minutes sont des symptômes d' angine instable (généralement regroupés avec des affections similaires telles que le syndrome coronarien aigu ). Comme ces symptômes peuvent précéder une crise cardiaque, ils nécessitent une attention médicale urgente et sont, en général, traités de la même manière que les crises cardiaques.

Au début du XXe siècle, l'angine sévère était considérée comme un signe de mort imminente. Cependant, les thérapies médicales modernes ont considérablement amélioré les perspectives. Les patients d'âge moyen qui souffrent d'angine modérée à sévère ( classification par classes II, III et IV ) ont un taux de survie à cinq ans d'environ 92 %.

Également connue sous le nom d'angine d'effort, elle fait référence au type classique d'angine liée à l'ischémie myocardique . Une présentation typique de l'angine stable est celle d'une gêne thoracique et de symptômes associés précipités par une certaine activité (course, marche, etc.) avec des symptômes minimes ou inexistants au repos ou après l'administration de nitroglycérine sublinguale . Les symptômes diminuent généralement plusieurs minutes après l'activité et réapparaissent lorsque l'activité reprend. De cette façon, l'angine stable peut être considérée comme étant similaire aux symptômes de claudication intermittente . D'autres facteurs précipitants reconnus de l'angine stable comprennent le temps froid, les repas copieux et le stress émotionnel .

L'angine instable (AI) (également « angine crescendo » ; il s'agit d'une forme de syndrome coronarien aigu ) est définie comme une angine de poitrine qui change ou s'aggrave.

Il possède au moins une de ces trois caractéristiques :

1. elle survient au repos (ou avec un effort minimal) et dure généralement plus de 10 minutes
2. elle est grave et d'apparition récente (c'est-à-dire dans les 4 à 6 semaines précédentes)
3. elle se produit selon un schéma crescendo (c'est-à-dire nettement plus grave, prolongée ou fréquente qu'auparavant).

L'angine de poitrine instable peut survenir souvent de manière imprévisible et même au repos, ce qui peut être un indicateur sérieux d'une crise cardiaque imminente. Le principal facteur différenciant l'angine instable de l'angine stable (autre que les symptômes) est la physiopathologie sous-jacente de l' athérosclérose . La physiopathologie de l'angine instable est la réduction du flux sanguin coronaire due à une agrégation plaquettaire transitoire sur un endothélium apparemment normal , à des spasmes des artères coronaires ou à une thrombose coronaire .

Le processus commence par l'athérosclérose, progresse par l'inflammation pour produire une plaque instable active, qui subit une thrombose et entraîne une ischémie myocardique aiguë, qui, si elle n'est pas inversée, entraîne une nécrose cellulaire (infarctus). Des études montrent que 64 % de toutes les angines instables surviennent entre 22h00 et 08h00 lorsque les patients sont au repos.

Dans l'angine stable, l' athérome en développement (une plaque graisseuse) est protégé par une coque fibreuse . Cette coque peut se rompre dans l'angine instable, permettant aux caillots sanguins de se précipiter et de réduire davantage la surface de la lumière du vaisseau coronaire ou l'espace ouvert intérieur d'une artère. Cela explique pourquoi, dans de nombreux cas, l'angine instable se développe indépendamment de l'activité.

L'angine microvasculaire , également connue sous le nom de syndrome cardiaque X , se caractérise par une douleur thoracique de type angine, dans le contexte d'artères coronaires épicardiques normales (les plus gros vaisseaux à la surface du cœur, avant une ramification importante) à l'angiographie . La définition originale du syndrome cardiaque X imposait également que des modifications ischémiques à l'exercice (malgré des artères coronaires normales) soient affichées, comme le montrent les tests de stress cardiaque . La cause principale de l'angine microvasculaire est inconnue, mais les facteurs apparemment impliqués sont un dysfonctionnement endothélial et un débit réduit (peut-être dû à un spasme) dans les minuscules vaisseaux sanguins « de résistance » du cœur. Étant donné que l'angine microvasculaire n'est pas caractérisée par des blocages artériels majeurs, elle est plus difficile à reconnaître et à diagnostiquer.

L'angine microvasculaire était auparavant considérée comme une affection plutôt bénigne, mais des données plus récentes ont changé cette attitude. Des études, notamment la Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), suggèrent que l'angine microvasculaire fait partie de la physiopathologie de la cardiopathie ischémique, ce qui explique peut-être les taux plus élevés d'angine chez les femmes que chez les hommes, ainsi que leur prédilection pour l'ischémie et les syndromes coronariens aigus en l'absence de maladie coronarienne obstructive.

L'angine de poitrine peut être très douloureuse, mais de nombreux patients souffrant d'angine se plaignent d'une gêne thoracique plutôt que d'une douleur réelle : la gêne est généralement décrite comme une sensation de pression, de lourdeur, d'oppression, de compression, de brûlure ou d'étouffement. Outre la gêne thoracique, des douleurs angineuses peuvent également être ressenties dans l' épigastre (partie centrale supérieure de l'abdomen), le dos, la région du cou, la mâchoire ou les épaules. Cela s'explique par le concept de douleur référée et est dû au fait que le niveau spinal qui reçoit la sensation viscérale du cœur reçoit simultanément la sensation cutanée des parties de la peau spécifiées par le dermatome de ce nerf spinal , sans capacité à faire la distinction entre les deux. Les localisations typiques de la douleur référée sont les bras (souvent l'intérieur du bras gauche), les épaules et le cou jusqu'à la mâchoire. L'angine est généralement déclenchée par un effort ou un stress émotionnel. Elle est exacerbée par un estomac plein et par des températures froides. La douleur peut s'accompagner d'essoufflement, de transpiration et de nausées dans certains cas. Dans ce cas, le pouls et la pression artérielle augmentent. Une douleur thoracique qui ne dure que quelques secondes n'est normalement pas une angine de poitrine (comme le syndrome de la prise précordiale ).

L'ischémie myocardique survient lorsque le myocarde (le muscle cardiaque) ne reçoit pas suffisamment de sang et d'oxygène pour fonctionner normalement, soit en raison d'une demande accrue en oxygène du myocarde, soit en raison d'une diminution de l'apport au myocarde. Cette perfusion sanguine inadéquate et la réduction de l'apport en oxygène et en nutriments qui en résulte sont directement liées à l'obstruction ou au rétrécissement des vaisseaux sanguins.

Certains ressentent des « symptômes autonomes » (liés à une activité accrue du système nerveux autonome ) tels que des nausées , des vomissements et une pâleur .

Les principaux facteurs de risque de l’angine de poitrine comprennent le tabagisme , le diabète , l’hypercholestérolémie , l’hypertension artérielle , un mode de vie sédentaire et des antécédents familiaux de maladie cardiaque prématurée.

Une forme variante d'angine de poitrine, l'angine de Prinzmetal, survient chez les patients dont les artères coronaires sont normales ou qui souffrent d'athérosclérose mineure. On pense qu'elle est provoquée par des spasmes de l'artère . Elle survient davantage chez les femmes plus jeunes.

L'angine coïtale, également connue sous le nom d' angine d'amour , est une angine consécutive à un rapport sexuel . Elle est généralement rare, sauf chez les patients atteints d' une maladie coronarienne grave .

Les conseils de routine prodigués par les médecins aux adultes pour leur recommander d’améliorer leur régime alimentaire et d’augmenter leur activité physique n’ont, en général, entraîné que de légers changements dans le comportement réel. Par conséquent, depuis 2012, le groupe de travail américain sur les services de prévention ne recommande pas de conseils de routine sur le mode de vie de tous les patients sans maladie cardiovasculaire connue, hypertension, hyperlipidémie ou diabète, mais recommande plutôt de conseiller de manière sélective uniquement les patients qui semblent les plus prêts à modifier leur mode de vie et d’utiliser le temps disponible avec d’autres patients pour explorer d’autres types d’interventions qui seraient plus susceptibles d’avoir un impact préventif.

Conditions qui aggravent ou provoquent l’angine

Une étude a révélé que les fumeurs atteints d’une maladie coronarienne présentaient un niveau d’ activité nerveuse sympathique significativement plus élevé que ceux qui n’en souffraient pas. Ceci s’ajoute à l’augmentation de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique associée à la nicotine, ce qui peut entraîner des crises d’angine récurrentes. De plus, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) signalent que le risque de maladie coronarienne (MC), d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de maladie vasculaire périphérique (MVP) est réduit dans les 1 à 2 ans suivant l’arrêt du tabac. Dans une autre étude, il a été constaté qu’au bout d’un an, la prévalence de l’angine chez les fumeurs de moins de 60 ans après une première crise était de 40 % inférieure chez ceux qui avaient arrêté de fumer par rapport à ceux qui avaient continué. Des études ont montré que l’arrêt du tabac présente des avantages à court et à long terme.

• Troubles de l'œsophage
• Reflux gastro-œsophagien (RGO)
• Hyperthyroïdie
• Hypoxémie
• Anémie profonde
• Hypertension non contrôlée

• Bradyarythmie
• Cardiomyopathie hypertrophique
• Tachyarythmie
• Valvulopathie cardiaque

L'ischémie myocardique peut résulter de :

1. une réduction du flux sanguin vers le cœur qui peut être causée par une sténose , un spasme ou une occlusion aiguë (par un embole ) des artères du cœur.
2. résistance des vaisseaux sanguins. Cela peut être causé par un rétrécissement des vaisseaux sanguins, une diminution du rayon. Le flux sanguin est proportionnel au rayon de l'artère à la quatrième puissance.
3. capacité réduite de transport d'oxygène du sang, due à plusieurs facteurs tels qu'une diminution de la tension en oxygène et de la concentration en hémoglobine. Cela diminue la capacité de l'hémoglobine à transporter l'oxygène vers le tissu myocardique.

L'athérosclérose est la cause la plus fréquente de sténose (rétrécissement des vaisseaux sanguins) des artères du cœur et, par conséquent, d'angine de poitrine. Certaines personnes souffrant de douleurs thoraciques présentent un rétrécissement normal ou minime des artères cardiaques ; chez ces patients, le vasospasme est une cause plus probable de la douleur, parfois dans le contexte d' une angine de Prinzmetal et du syndrome X.

L'ischémie myocardique peut également être le résultat de facteurs affectant la composition du sang, tels qu'une capacité réduite de transport d'oxygène du sang , comme dans le cas d' une anémie sévère (faible nombre de globules rouges) ou d'un tabagisme à long terme .

L'angine de poitrine survient lorsqu'il y a un déséquilibre entre la demande et l'apport en oxygène du cœur. Ce déséquilibre peut résulter d'une augmentation de la demande (par exemple, pendant un exercice) sans augmentation proportionnelle de l'apport (par exemple, en raison d'une obstruction ou d'une athérosclérose des artères coronaires).

Cependant, la physiopathologie de l'angine de poitrine varie considérablement chez les femmes par rapport à celle des hommes. La ​​maladie coronarienne non obstructive est plus fréquente chez les femmes.

L’angine doit être suspectée chez les personnes présentant une gêne thoracique serrée, sourde ou lourde qui est :

1. Rétrosternale ou gauche, irradiant vers le bras gauche, le cou, la mâchoire ou le dos.
2. Associé à l’effort ou au stress émotionnel et soulagé en quelques minutes par le repos.
3. Précipité par le froid ou un repas.

Certaines personnes présentent des symptômes atypiques, notamment un essoufflement, des nausées, une gêne épigastrique ou des brûlures. Ces symptômes atypiques sont particulièrement fréquents chez les personnes âgées, les femmes et les diabétiques.

La douleur angineuse n'est généralement pas aiguë ou lancinante, et elle n'est pas influencée par la respiration. Les antiacides et les analgésiques simples ne soulagent généralement pas la douleur. Si la gêne thoracique (quel que soit le site) est précipitée par l'effort, soulagée par le repos et soulagée par le trinitrate de glycéryle, la probabilité d'angine est accrue.

Chez les patients souffrant d'angine de poitrine ne ressentant momentanément aucune douleur thoracique, l' électrocardiogramme (ECG) est généralement normal, sauf s'il y a eu d'autres problèmes cardiaques dans le passé. Pendant les périodes de douleur, une dépression ou une élévation du segment ST peuvent être observées. Pour provoquer ces changements, un test d'ECG d'effort (« test du tapis roulant ») peut être effectué, au cours duquel le patient s'exerce au maximum de ses capacités avant que la fatigue, l'essoufflement ou la douleur n'interviennent ; si des modifications caractéristiques de l'ECG sont documentées (généralement plus de 1 mm de dépression ST plate ou descendante), le test est considéré comme un diagnostic d'angine de poitrine. Même une surveillance constante de la pression artérielle et de la fréquence du pouls peut conduire à certaines conclusions concernant l'angine de poitrine. Le test d'effort est également utile pour rechercher d'autres marqueurs d'ischémie myocardique : réponse de la pression artérielle (ou absence de réponse, en particulier une baisse de la pression artérielle systolique), dysrythmie et réponse chronotrope. D'autres alternatives à un test d'effort standard incluent un scintigramme au thallium ou au sestamibi (chez les patients incapables de faire suffisamment d'exercice pour les tests sur tapis roulant, par exemple en raison d'asthme ou d'arthrite ou chez qui l'ECG est trop anormal au repos) ou une échocardiographie de stress .

Chez les patients pour lesquels ces tests non invasifs sont diagnostiques, une angiographie coronaire est généralement réalisée pour identifier la nature de la lésion coronaire et déterminer si elle est candidate à une angioplastie , à un pontage aortocoronarien (PAC), à un traitement uniquement médicamenteux ou à d'autres traitements. Chez les patients hospitalisés souffrant d'angine instable (ou du nouveau terme de « syndromes coronariens aigus à haut risque »), ceux qui présentent des modifications de l'ECG ischémique au repos ou ceux qui présentent des enzymes cardiaques élevées telles que la troponine peuvent subir directement une angiographie coronaire.

L'angine de poitrine est le résultat d'une insuffisance du flux sanguin coronaire face à une demande accrue en oxygène. L'objectif principal de la prévention et du soulagement de l'angine de poitrine est de limiter les besoins en oxygène du cœur afin qu'il puisse répondre à l'apport insuffisant en oxygène dérivé du sang fourni par les artères sténosées ou rétrécies. Les principaux objectifs du traitement de l'angine de poitrine sont le soulagement des symptômes, le ralentissement de la progression de la maladie et la réduction des événements futurs, en particulier des crises cardiaques et des décès. Les bêta-bloquants (par exemple, le carvédilol , le métoprolol , le propranolol ) disposent d'un grand nombre de preuves concernant leurs avantages en termes de morbidité et de mortalité (moins de symptômes, moins d'invalidité et une vie plus longue) et les médicaments à base de nitroglycérine à action rapide sont utilisés depuis 1879 pour le soulagement symptomatique de l'angine de poitrine. Il existe différents traitements pour le patient en fonction du type d'angine de poitrine dont il souffre. Cependant, cette seconde partie peut fournir un bref aperçu des types de médicaments prescrits pour l’angine et du but pour lequel ils sont prescrits.

Les bêtabloquants , en particulier les bêtabloquants adrénergiques B1 sans activité sympathomimétique intrinsèque, sont préférés pour le traitement de l'angine, parmi les bêtabloquants sélectifs et non sélectifs ainsi que les bêtabloquants ISA B1. Les bêtabloquants sont des agents bloquants cardiosélectifs (tels que le nevibolol, l'aténolol, le métoprolol, le bisoprolol, etc.) qui bloquent l'AMPc dans les cellules du muscle cardiaque. L'AMPc, qui joue un rôle essentiel dans la phosphorylation du récepteur de la ryanodine et du LTCC, augmente généralement les niveaux de Ca ⁺² dans les cellules du muscle cardiaque, bloquant la contraction. Par conséquent, le blocage de B1 diminue la FC et la contraction du muscle cardiaque, ce qui lui fait demander moins d'oxygène. Il est important de noter que les bêtabloquants cardiosélectifs B1 sont cardiosélectifs et non cardio-spécifiques. Cela signifie que si l'antagoniste bêta-adrénergique est prescrit à des doses plus élevées, il peut perdre l'aspect sélectif et commencer à provoquer une hypertension due à la stimulation adrénergique B2 des cellules musculaires lisses. C'est pourquoi, dans le traitement des patients souffrant d'angine de poitrine, les organonitrates vasodilatateurs complètent l'utilisation des bêtabloquants lorsqu'ils sont prescrits pour traiter l'angine de poitrine. La préférence pour les bêtabloquants cardiosélectifs bêta-1 va aux bêtabloquants cardiosélectifs bêta-1 sans activité sympathique intrinsèque. Les bêtabloquants à activité sympathique intrinsèque continueront de bloquer les cellules du muscle cardiaque et auront un effet ionotrophique et chronotrope réduit, mais cet effet sera moindre que si le bêtabloquant n'avait pas d'activité sympathique intrinsèque. Un bêtabloquant couramment prescrit pour le traitement de l'angine de poitrine avec ISA est l'acébutolol.

Les antagonistes bêta-adrénergiques non sélectifs auront la même action sur les récepteurs B1, mais agiront également sur les récepteurs B2. Ces médicaments, tels que le propranolol et le nadolol, agissent également sur les récepteurs B1 des cellules musculaires lisses. Le blocage de B1 se produit dans les cellules musculaires lisses. Plus précisément, l'AMPc est responsable de l'inhibition de la Myosin Light Kinase, l'enzyme responsable de l'action sur l'actine-myosine. L'inhibition de B1 entraînera une diminution des niveaux d'AMPc, ce qui entraînera une augmentation des niveaux de Myosin Light Chain Kinase dans les cellules musculaires lisses, l'enzyme responsable de l'action sur l'actine-myosine et conduisant à la contraction de la cellule musculaire lisse. Cette contraction accrue de la cellule musculaire lisse due au blocage de B1 n'est pas souhaitable car elle explique l'hypertension qui peut survenir chez les patients prenant ce médicament.

Les inhibiteurs calciques agissent pour diminuer la charge de travail du cœur , et donc son besoin en oxygène, en bloquant les canaux calciques de la cellule musculaire cardiaque. Avec une diminution du calcium intracellulaire, le complexe calcium-troponine ne se forme pas dans la cellule musculaire cardiaque et celle-ci ne se contracte pas, réduisant ainsi le besoin en oxygène.

L'autre classe de médicaments qui peut être utilisée pour traiter l'angine de poitrine sont les nitrates organiques. Les nitrates organiques sont largement utilisés pour traiter l'angine de poitrine. Ils améliorent le flux sanguin coronaire des artères coronaires (artères qui alimentent le muscle cardiaque en sang) en inversant et en prévenant le vasospasme, ce qui augmente le flux sanguin vers le cœur, améliorant la perfusion et l'apport d'oxygène au cœur associé à la douleur de l'angine de poitrine. Ces médicaments réduisent également la résistance vasculaire systémique, des veines et des artères, mais des veines dans une plus grande mesure. La diminution de la résistance des artères et des veines diminue la demande en oxygène du myocarde, ce qui réduit également la demande en oxygène du myocarde. La nitroglycérine est un puissant vasodilatateur qui diminue la demande en oxygène du myocarde en diminuant la charge de travail du cœur. La nitroglycérine ne doit pas être administrée si certains inhibiteurs tels que le sildénafil , le tadalafil ou le vardénafil ont été pris dans les 12 heures précédentes, car la combinaison des deux pourrait provoquer une chute grave de la pression artérielle.

Les traitements de l'angine de poitrine sont l'angioplastie par ballonnet , dans laquelle le ballonnet est inséré à l'extrémité d'un cathéter et gonflé pour élargir la lumière artérielle . Des stents pour maintenir l'élargissement artériel sont souvent utilisés en même temps. Le pontage coronarien consiste à contourner les artères rétrécies à l'aide de greffons veineux. Cette intervention est beaucoup plus invasive que l'angioplastie .

Les inhibiteurs calciques (tels que la nifédipine (Adalat) et l'amlodipine ), le mononitrate d'isosorbide et le nicorandil sont des vasodilatateurs couramment utilisés dans l'angine chronique stable. Une nouvelle classe thérapeutique, appelée inhibiteur de l'If, a récemment été mise à disposition : l'ivabradine permet une réduction de la fréquence cardiaque sans affecter la contractilité conduisant à une efficacité anti-ischémique et anti-angineuse majeure. Les inhibiteurs de l'ECA sont également des vasodilatateurs avec un bénéfice à la fois symptomatique et pronostique. Les statines sont les modificateurs lipidiques/cholestérol les plus fréquemment utilisés, qui stabilisent probablement aussi la plaque d'athérome existante. L'aspirine à faible dose diminue le risque de crise cardiaque chez les patients souffrant d'angine chronique stable et faisait partie du traitement standard. Cependant, chez les patients sans maladie cardiovasculaire établie, l'augmentation des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et des saignements gastro-intestinaux annule tout bénéfice et elle n'est plus conseillée à moins que le risque d'infarctus du myocarde ne soit très élevé.

L’exercice est également un très bon traitement à long terme pour l’angine (mais seulement des régimes particuliers – exercice doux et soutenu plutôt que de courtes périodes intenses), fonctionnant probablement par des mécanismes complexes tels que l’amélioration de la pression artérielle et la promotion de la collatéralisation des artères coronaires.

Bien que parfois utilisés par les patients, les preuves ne soutiennent pas l'utilisation de produits à base de plantes traditionnelles chinoises (THCP) pour l'angine.

L'identification et le traitement des facteurs de risque d'une nouvelle maladie coronarienne sont une priorité chez les patients souffrant d'angine de poitrine. Cela implique de tester le taux de cholestérol et d'autres graisses dans le sang, le diabète et l'hypertension (pression artérielle élevée), et d'encourager l'arrêt du tabac et l'optimisation du poids .

Le bloqueur des canaux calciques nifédipine prolonge la survie sans événement cardiovasculaire ni intervention chez les patients atteints de coronaropathie. Les nouvelles insuffisances cardiaques manifestes ont été réduites de 29 % par rapport au placebo ; cependant, la différence de taux de mortalité entre les deux groupes était statistiquement insignifiante.

Les femmes atteintes d’ischémie myocardique ne présentent souvent aucun symptôme ou des symptômes atypiques, tels que des palpitations, de l’anxiété, de la faiblesse et de la fatigue. De plus, de nombreuses femmes souffrant d’angine de poitrine présentent une ischémie cardiaque, mais aucun signe de maladie coronarienne obstructive n’est décelé lors du cathétérisme cardiaque. De plus en plus de preuves montrent que près de la moitié des femmes atteintes d’ischémie myocardique souffrent d’une maladie microvasculaire coronarienne, une affection souvent appelée angine microvasculaire (AMV). Les petites artérioles intramyocardiques se contractent lors de l’AMV, provoquant une douleur ischémique moins prévisible que celle associée à une coronaropathie épicardique (CAD) typique.

La physiopathologie est complexe et encore en cours d'élucidation, mais il existe des preuves solides que le dysfonctionnement endothélial, la diminution des vasodilatateurs endogènes, l'inflammation, les modifications des adipokines et l'activation plaquettaire sont des facteurs contributifs. Le diagnostic d'AVM peut nécessiter un cathétérisme au cours duquel on évalue la réponse microcirculatoire à l'adénosine ou à l'acétylcholine et on mesure la réserve coronaire et fractionnaire de débit. Les nouvelles techniques comprennent la tomographie par émission de positons (TEP), l'imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM) et l'échocardiographie Doppler transthoracique.

La prise en charge de l'AVM peut être difficile. Par exemple, les femmes atteintes de cette maladie ont une dilatation microvasculaire coronaire moins importante en réponse aux nitrates que celles qui n'en ont pas. Les femmes atteintes d'AVM présentent souvent des facteurs de risque traditionnels de coronaropathie tels que l'obésité, la dyslipidémie, le diabète et l'hypertension. Des interventions agressives visant à réduire les facteurs de risque modifiables sont un élément important de la prise en charge, en particulier l'arrêt du tabac, l'exercice et la prise en charge du diabète. La combinaison de vasodilatateurs non nitriques, tels que les inhibiteurs des canaux calciques et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) avec les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines), est également efficace chez de nombreuses femmes, et de nouveaux médicaments, tels que la ranolazine et l'ivabradine, se sont révélés prometteurs dans le traitement de l'AVM. D'autres approches comprennent les stimulateurs de la moelle épinière, le blocage des récepteurs de l'adénosine et l'intervention psychiatrique.

L'hospitalisation des personnes présentant les symptômes suivants est recommandée, car elles peuvent être atteintes d'angine instable : douleur au repos (pouvant survenir la nuit), douleur à l'effort minimal, angine qui semble progresser rapidement malgré l'augmentation du traitement médical. Toutes les personnes suspectées d'angine doivent être orientées d'urgence vers un service d'évaluation de la douleur thoracique, pour confirmation du diagnostic et évaluation de la gravité de la maladie coronarienne.

En 2010, l'angine due à une cardiopathie ischémique touchait environ 112 millions de personnes (1,6 % de la population mondiale), étant légèrement plus fréquente chez les hommes que chez les femmes (1,7 % à 1,5 %).

Aux États-Unis, on estime que 10,2 millions de personnes souffrent d'angine de poitrine et que 500 000 nouveaux cas surviennent chaque année. L'angine de poitrine est plus souvent le symptôme révélateur d'une maladie coronarienne chez les femmes que chez les hommes. La prévalence de l'angine de poitrine augmente avec l'âge, l'âge moyen d'apparition de la maladie étant de 62,3 ans. Cinq ans après l'apparition de la maladie, 4,8 % des personnes souffrant d'angine de poitrine sont décédées d'une maladie coronarienne. Les hommes souffrant d'angine de poitrine présentaient un risque accru d'infarctus aigu du myocarde et de décès par maladie coronarienne par la suite que les femmes. Des chiffres similaires s'appliquent dans le reste du monde occidental. Toutes les formes de maladie coronarienne sont beaucoup moins courantes dans le tiers monde , car leurs facteurs de risque sont beaucoup plus courants dans les pays occidentaux et occidentalisés ; on pourrait donc la qualifier de maladie de l'abondance .

Cette maladie a été nommée « hritshoola » dans l’Inde ancienne et a été décrite par Sushruta (6e siècle avant J.-C.).

La première description clinique de l'angine de poitrine a été faite par un médecin britannique, le Dr William Heberden, en 1768.