Désonide

Le désonide ( INN ) est un anti-inflammatoire topique à base de corticostéroïdes de faible puissance , disponible depuis les années 1970. Il est principalement utilisé pour traiter la dermatite atopique ( eczéma ), la dermatite séborrhéique , la dermatite de contact et le psoriasis chez les adultes et les enfants. Il présente un profil de sécurité assez bon et est disponible sous forme de crème, de pommade, de lotion et de mousse sous le nom commercial Verdeso Foam. Les autres noms commerciaux de crèmes, lotions et pommades comprennent Tridesilon, DesOwen, Desonate. Il s'agit d'un corticostéroïde du groupe VI selon la classification américaine, le deuxième groupe le moins puissant.

Le désonide est un traitement topique sur ordonnance pour les rougeurs, les gonflements, les démangeaisons et l'inconfort de diverses affections cutanées. Quel que soit le véhicule utilisé, le désonide est appliqué 2 à 3 fois par jour, aux mêmes heures chaque jour. Les affections cutanées s'améliorent généralement au cours des deux premières semaines de traitement. Les patients sont invités à utiliser le désonide pendant la durée minimale nécessaire à l'amélioration de leur état.

La sécurité du désonide n'a pas été déterminée au-delà de 4 semaines d'utilisation. Les patients allergiques aux corticostéroïdes (comme l'hydrocortisone ou la prednisone) doivent faire preuve de prudence lorsqu'ils prennent du désonide. Les pharmaciens et les médecins prescripteurs doivent savoir que ce médicament peut contenir des ingrédients inactifs qui peuvent provoquer des réactions allergiques.

Le désonide ne doit pas être utilisé en cas d’infection ou de plaie ouverte dans la zone de traitement.

L'absorption systémique de corticostéroïdes topiques peut entraîner des effets indésirables. Des signes de syndrome de Cushing, d'hyperglycémie et de glycosurie ont été observés chez certains patients recevant un traitement. Après l'arrêt du traitement, une suppression réversible de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) avec risque d'insuffisance en glucocorticostéroïdes est possible. Le test de laboratoire de cosyntropine (ACTH1-24) peut évaluer la suppression de l'axe HPA chez les patients. La fonction HPA peut être inversée après l'arrêt du traitement ou le remplacement par un autre corticostéroïde moins puissant. En cas d'insuffisance en glucocorticostéroïdes, des corticostéroïdes systémiques supplémentaires peuvent être nécessaires.

Effets secondaires du désonide nécessitant un contact immédiat avec le médecin prescripteur :

• Cloques, brûlures, croûtes, sécheresse ou desquamation de la peau
• brûlure, démangeaison, rougeur, éruption cutanée, gonflement ou douleur au site d'application
• bouffées vasomotrices ou rougeurs de la peau
• irritation
• démangeaisons, desquamation, rougeur sévère, douleur ou gonflement de la peau
• desquamation de la peau
• taches surélevées, rouge foncé, ressemblant à des verrues sur la peau, en particulier lorsqu'elles sont utilisées sur le visage
• picotement et brûlure
• peau inhabituellement chaude

Effets secondaires qui peuvent disparaître à mesure que le corps s’adapte au médicament :

• Courbatures ou douleurs corporelles
• frissons
• toux
• difficulté à respirer
• congestion de l'oreille
• fièvre
• mal de tête
• perte de voix
• congestion nasale
• nez qui coule
• éternuements
• mal de gorge
• fatigue ou faiblesse inhabituelle

La FDA a classé le désonide dans la catégorie C des grossesses. Le désonide ne doit être utilisé pendant la grossesse qu'en cas d'absolue nécessité.

On ignore actuellement si l'application topique de Desonide peut passer dans le lait maternel. Des médicaments similaires pris par voie orale peuvent passer dans le lait maternel. Le médecin prescripteur doit être consulté avant d'allaiter.

Le désonide est un corticostéroïde synthétique non fluoré. Les corticostéroïdes topiques ont des propriétés anti-inflammatoires, antiprurigineuses et vasoconstrictrices. Le mécanisme de ces propriétés n'est cependant pas clair pour la voie d'administration cutanée. Après absorption par la peau, les corticostéroïdes suivent des voies pharmacocinétiques similaires à celles des corticostéroïdes administrés par voie intraveineuse. On pense que le mécanisme des corticostéroïdes induit des protéines inhibitrices de la phospholipase A2 (lipocortines). Les lipocortines contrôlent la biosynthèse des médiateurs de l'inflammation, comme les prostaglandines et les leucotriènes. Les lipocortines peuvent inhiber le précurseur commun des médiateurs de l'inflammation, l'acide arachidonique.

Les médicaments courants provoquant une interaction médicamenteuse négative mineure comprennent : l'insuline et la metformine. Les médicaments courants testés en association, mais qui ne sont pas connus pour créer une interaction médicamenteuse négative, comprennent : l'aspirine, le Cymbalta (duloxétine), l'huile de poisson, l'acétaminophène, la vitamine B12, la vitamine C, la vitamine D3 et le Zyrtec.

Le désonide a été introduit pour la première fois aux États-Unis sous le nom commercial Tridesilon par Dome Laboratories en 1972. Depuis sa découverte aux États-Unis, plusieurs autres pays ont introduit différents noms de marque de désonide, notamment l'Italie, l'Espagne, le Royaume-Uni et l'Allemagne. La FDA a approuvé pour la première fois le Verdeso Foam® de Connetics Corporation le 16 septembre 2006. Peu de temps après, la FDA a approuvé le véhicule d'administration d'hydrogel Desonate® de SkinMedica Inc. le 20 octobre 2006.

Le gel Desonate® est actuellement fabriqué par Bayer HealthCare Pharmaceuticals Inc. à Whippany, dans le New Jersey. Les crèmes, pommades et lotions DesOwen® sont actuellement fabriquées par DPT Laboratories, Ltd. à San Antonio, au Texas, et commercialisées par Galderma Laboratories. Les autres fournisseurs du désonide générique sont Rebel Distributors Corp et Perrigo New York Inc.

Desonate a été approuvé par la FDA à la suite de deux essais cliniques majeurs en 2006. Chaque étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo a recruté 582 patients pédiatriques (âgés de 3 mois à 18 ans). Le patient a reçu par voie topique le médicament ou le placebo deux fois par jour pendant quatre semaines. En utilisant le score global de gravité de l'investigateur (IGSS), le traitement a été considéré comme réussi si à la semaine 4 il y avait une diminution d'au moins deux (2) points par rapport au score IGSS initial du patient. Dans l'essai clinique 1, 44 % des patients ont réussi avec succès le traitement par Desonate contre 14 % traités avec le placebo. Dans l'essai clinique 2, 28 % des patients ont réussi avec succès le traitement par Desonate contre 6 % traités avec le placebo.

La FDA a approuvé Tridesilon pour les traitements suivants : dermatite de contact, dermatite à Rhus, eczéma, dermatite, lupus érythémateux discoïde, granulome annulaire, dermatite séborrhéique, éruption cutanée polymorphe, prurit, psoriasis, lichen simplex, dermatite atopique, lichen plan, xérose, dermatite exfoliative.

Récemment, fin 2014, des essais cliniques de phase 3 ont été réalisés pour évaluer les traitements utilisant la crème Desonide par rapport à la crème hydratante aux acides aminés. Les patients atteints d'eczéma ou de dermatite atopique pouvaient être inclus dans cette étude, hommes et femmes, âgés de plus de 18 ans. L'étude randomisée, en double aveugle, avec contrôle actif, d'une durée de 5 semaines, a comparé les effets du traitement des deux crèmes par application deux fois par jour. L'essai clinique est sponsorisé par NeoStrata Company, Inc.

Aucune recherche n'a été réalisée pour évaluer le potentiel cancérigène ou photoco-cancérigène du désonide. De plus, aucune recherche n'a été réalisée pour déterminer l'effet sur la fertilité. Il existe actuellement des possibilités d'amélioration pour en savoir plus sur les risques et les avantages associés au désonide.

Le premier brevet américain pour le désonide était US4185100A et a été accordé le 22 janvier 1980. Le brevet concernait un traitement anti-inflammatoire topique utilisant le désonide. Le brevet défend l'adéquation de l'anti-inflammatoire au traitement des troubles ou des perturbations cutanées caractérisées par une inflammation cutanée et/ou une activité hyperproliférative dans l'épiderme. Les effets secondaires et le mécanisme d'action sont tous deux décrits. Ce brevet est actuellement expiré.