physiologie de l'exercice

L'énergie nécessaire aux efforts brefs et intenses est fournie par le métabolisme anaérobie au sein du cytosol des cellules musculaires, contrairement à la respiration aérobie qui utilise l'oxygène, est durable et se déroule dans les mitochondries . Les sources d'énergie rapides comprennent le système de la phosphocréatine (PCr), la glycolyse rapide et l'adénylate kinase . Tous ces systèmes resynthétisent l'adénosine triphosphate (ATP), source d'énergie universelle de toutes les cellules. La source la plus rapide, mais aussi la plus rapidement épuisée, est le système de la PCr, qui utilise l'enzyme créatine kinase . Cette enzyme catalyse une réaction combinant la phosphocréatine et l'adénosine diphosphate (ADP) pour former de l'ATP et de la créatine . Cette ressource est de courte durée car l'oxygène est nécessaire à la resynthèse de la phosphocréatine par la créatine kinase mitochondriale. Par conséquent, en conditions anaérobies, ce substrat est limité et ne dure que 10 à 30 secondes environ lors d'un effort intense. La glycolyse rapide, en revanche, peut fonctionner pendant environ deux minutes avant l'apparition de la fatigue et utilise principalement le glycogène intracellulaire comme substrat. Lors d'un exercice intense, le glycogène est rapidement dégradé en unités de glucose par la glycogène phosphorylase . Le glucose est ensuite oxydé en pyruvate, puis réduit en acide lactique en conditions anaérobies. Cette réaction oxyde le NADH en NAD+, libérant ainsi un ion hydrogène et induisant une acidose. C'est pourquoi la glycolyse rapide ne peut être maintenue longtemps.le glycogène stocké ( glycogénolyse ) et de synthétiser du glucose à partir de molécules de carbone réduites spécifiques (glycérol, pyruvate et lactate) lors d'un processus appelé néoglucogenèse . La capacité du foie à libérer du glucose dans le sang par glycogénolyse est unique, car le muscle squelettique, l'autre principal réservoir de glycogène, en est incapable. Contrairement aux muscles squelettiques, les cellules hépatiques contiennent l'enzyme glycogène phosphatase , qui élimine un groupe phosphate du glucose-6-phosphate pour libérer du glucose. L'élimination de ce groupe phosphate est essentielle à la sortie du glucose de la membrane cellulaire. Bien que la néoglucogenèse soit une composante importante de la production hépatique de glucose, elle ne suffit pas à elle seule pour soutenir l'effort physique. C'est pourquoi, lorsque les réserves de glycogène s'épuisent pendant l'exercice, la glycémie chute et la fatigue s'installe. L'élimination du glucose, l'autre aspect de cette équation, est contrôlée par sa captation par les muscles squelettiques sollicités. Pendant l'exercice, malgré la diminution de la concentration d'insuline , les muscles augmentent la translocation de GLUT4 et la captation de glucose. Le mécanisme de cette augmentation de la translocation de GLUT4 fait l'objet de recherches en cours.le glucagon , l’adrénaline et l’hormone de croissance . Ces hormones stimulent la production hépatique de glucose, entre autres fonctions. Par exemple, l’adrénaline et l’hormone de croissance stimulent également la lipase adipocytaire, ce qui accroît la libération d’acides gras non estérifiés (AGNE). En oxydant ces acides gras, l’insuline préserve le glucose et contribue au maintien d’une glycémie stable pendant l’effort.de diabète . En cas d' hyperglycémie , un exercice modéré peut induire une élimination du glucose supérieure à son absorption, diminuant ainsi la glycémie totale. Comme indiqué précédemment, ce mécanisme d'élimination du glucose est indépendant de l'insuline, ce qui le rend particulièrement adapté aux personnes diabétiques. De plus, il semble y avoir une augmentation de la sensibilité à l'insuline pendant environ 12 à 24 heures après l'exercice. Ceci est particulièrement utile pour les personnes atteintes de diabète de type 2 qui produisent suffisamment d'insuline mais présentent une résistance périphérique à la signalisation insulinique. Cependant, lors d'épisodes d'hyperglycémie sévère, les personnes diabétiques doivent éviter l'exercice physique en raison des complications potentielles liées à l'acidocétose . L'exercice pourrait aggraver l'acidocétose en augmentant la synthèse de corps cétoniques en réponse à l'augmentation des acides gras non estérifiés circulants.la fréquence cardiaque , de la fréquence respiratoire et de l'amplitude respiratoire .équation de Fick : VO₂ ₌ Q x (différence artério-veineuse en oxygène ₎ , qui stipule que la quantité d'oxygène consommée est égale au débit cardiaque (Q) multiplié par la différence entre les concentrations d'oxygène artériel et veineux. En d'autres termes, la consommation d'oxygène dépend du volume de sang distribué par le cœur et de la capacité des muscles sollicités à absorber l'oxygène contenu dans ce sang ; toutefois, il s'agit d'une simplification. Bien que le débit cardiaque soit considéré comme le facteur limitant cette relation chez les sujets sains, il n'est pas le seul déterminant de la VO₂ max. En effet, des facteurs tels que la capacité des poumons à oxygéner le sang doivent également être pris en compte. Diverses pathologies et anomalies entraînent des troubles tels que la limitation de la diffusion, le déséquilibre ventilation/perfusion et les shunts pulmonaires, qui peuvent limiter l'oxygénation du sang et, par conséquent, la distribution de l'oxygène. De plus, la capacité de transport d'oxygène du sang est également un déterminant important de cette équation. L'augmentation de la capacité de transport d'oxygène est souvent la cible des substances ergogéniques utilisées dans les sports d'endurance pour accroître le pourcentage de globules rouges ( hématocrite ), notamment par le dopage sanguin ou l'administration d' érythropoïétine (EPO). Par ailleurs, la consommation périphérique d'oxygène repose sur une redistribution du flux sanguin des viscères relativement inactifs vers les muscles squelettiques actifs, et au sein de ces derniers, le rapport capillaire/fibre musculaire influence l'extraction d'oxygène.La déshydratation désigne à la fois l'hypohydratation (déshydratation induite avant l'effort) et la déshydratation induite par l'effort (déshydratation survenant pendant l'exercice). Cette dernière réduit l'endurance aérobie et entraîne une augmentation de la température corporelle, de la fréquence cardiaque, de la perception de l'effort et, potentiellement, une utilisation accrue des glucides comme source d'énergie. Bien que les effets négatifs de la déshydratation induite par l'effort sur la performance aient été clairement démontrés dans les années 1940, les athlètes ont longtemps cru que l'hydratation n'était pas bénéfique. Plus récemment, des effets négatifs sur la performance ont été mis en évidence même en cas de déshydratation modérée (< 2 %), effets exacerbés par la chaleur. Les effets de l'hypohydratation peuvent varier selon qu'elle soit induite par des diurétiques ou une exposition au sauna, qui réduisent considérablement le volume plasmatique, ou par un effort physique préalable, dont l'impact sur le volume plasmatique est bien moindre. L'hypohydratation réduit l'endurance aérobie, mais ses effets sur la force et l'endurance musculaires sont variables et nécessitent des études complémentaires. Un exercice intense et prolongé produit de la chaleur métabolique, éliminée par la thermorégulation via la transpiration . Un marathonien masculin perd environ 0,83 L par heure par temps frais et 1,2 L par temps chaud (les pertes chez les femmes sont environ 68 à 73 % inférieures). Les personnes pratiquant un exercice intense peuvent perdre deux fois et demie plus de liquide par la transpiration que par l'urine. Ceci peut avoir des effets physiologiques importants. Faire du vélo pendant 2 heures par forte chaleur (35 °C) avec un apport hydrique minimal entraîne une diminution de la masse corporelle de 3 à 5 %, du volume sanguin de 3 à 6 %, une augmentation constante de la température corporelle et, comparativement à un apport hydrique adéquat, une augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque, une réduction du flux sanguin cutané et une augmentation des résistances vasculaires systémiques. Ces effets sont largement atténués par le remplacement de 50 à 80 % du liquide perdu par la transpiration.

• Les concentrations plasmatiques de catécholamines augmentent de 10 fois lors d'un exercice physique complet.
• L'ammoniac est produit par les muscles squelettiques exercés à partir d'ADP (le précurseur de l'ATP) par désamination des nucléotides puriques et catabolisme des acides aminés des myofibrilles .
• L'interleukine-6 ​​(IL-6) augmente dans la circulation sanguine suite à sa libération par les muscles squelettiques en activité. Cette libération est réduite après l'ingestion de glucose, ce qui suggère un lien avec le stress lié à la déplétion énergétique.
• L'absorption du sodium est influencée par la libération d'interleukine-6, car celle-ci peut induire la sécrétion d' arginine vasopressine , ce qui peut entraîner une hyponatrémie (baisse dangereuse du taux de sodium dans le plasma sanguin ) associée à l'effort physique. Cette perte de sodium peut provoquer un œdème cérébral. Il est possible de prévenir ce risque en étant conscient des dangers liés à une consommation excessive de liquides pendant un exercice prolongé.

Les chercheurs ont longtemps attribué la fatigue à une accumulation d'acide lactique dans les muscles . Cette hypothèse est aujourd'hui remise en question . Il semblerait plutôt que le lactate puisse limiter la fatigue musculaire en maintenant une réponse optimale des muscles aux signaux nerveux . L'apport en oxygène et en énergie, ainsi que les perturbations de l'homéostasie ionique musculaire, sont les principaux facteurs déterminant la performance physique, du moins lors d'efforts brefs et très intenses.contraction musculaire implique un potentiel d'action qui active les capteurs de voltage, libérant ainsi des ions Ca²⁺ du réticulum sarcoplasmique de la fibre musculaire . Ces potentiels d'action nécessitent également des variations de concentration ionique : ^un influx de Na⁺ pendant la phase de dépolarisation et un efflux de K⁺ pendant la phase de repolarisation . ^Les ions Cl⁻ diffusent également dans le sarcoplasme pour favoriser la repolarisation. Lors d'une contraction musculaire intense, les pompes ioniques qui maintiennent l'homéostasie de ces ions sont inactivées, ce qui (associé à d'autres perturbations ioniques) provoque des déséquilibres ioniques. Il en résulte une dépolarisation de la membrane cellulaire, une inexcitabilité et, par conséquent, une faiblesse musculaire. ^{Une fuite de} Ca²⁺ à partir des canaux des récepteurs à la ryanodine de type 1 a également été associée à la fatigue.

Après un exercice intense et prolongé, l' homéostasie corporelle peut être perturbée . Voici quelques exemples célèbres :

• Lors du marathon masculin des Jeux olympiques d'été de 1908, Dorando Pietri a couru dans le mauvais sens et s'est effondré à plusieurs reprises.Lors du marathon des Jeux du Commonwealth de 1954, Jim Peters a trébuché et s'est effondré à plusieurs reprises. Malgré une avance de cinq kilomètres (trois miles), il n'a pas pu terminer la course. Si l'on a longtemps cru que cela était dû à une déshydratation sévère, des recherches plus récentes suggèrent que c'était la combinaison des effets sur le cerveau de l'hyperthermie, de l'hypernatrémie hypertonique associée à la déshydratation et, possiblement, de l'hypoglycémie.
• Lors du marathon féminin des Jeux olympiques d'été de 1984 à Los Angeles , Gabriela Andersen-Schiess, dans les 400 derniers mètres de la course, s'est arrêtée à plusieurs reprises et a montré des signes d' épuisement dû à la chaleur . Bien qu'elle soit tombée après avoir franchi la ligne d'arrivée, elle n'a pu quitter l'hôpital que deux heures plus tard.Tim Noakes , s'appuyant sur une idée antérieure d' Archibald Hill, lauréat du prix Nobel de physiologie ou médecine en 1922 a proposé l'existence d'un régulateur central . Selon ce modèle, le cerveau ajuste en permanence la puissance musculaire pendant l'effort afin de maintenir un niveau d'effort sûr. Ces calculs neuronaux prennent en compte la durée de l'effort intense précédent, la durée prévue de l'effort suivant et l'état métabolique actuel de l'organisme. Ceci ajuste le nombre d'unités motrices activées dans les muscles squelettiques et est subjectivement ressenti comme fatigue et épuisement. L'idée d'un régulateur central réfute l'idée antérieure selon laquelle la fatigue est uniquement causée par une défaillance mécanique des muscles sollicités (« fatigue périphérique »). Au contraire, le cerveau modélise les limites métaboliques de l'organisme pour garantir l'homéostasie globale, en particulier en protégeant le cœur de l'hypoxie et en maintenant une réserve d'urgence. L'idée d'un régulateur central a été remise en question depuis que des « catastrophes physiologiques » peuvent survenir et surviennent effectivement, ce qui suggère que s'il existait, les athlètes (tels que Dorando Pietri , Jim Peters et Gabriela Andersen-Schiess ) peuvent le contourner.

Il a également été suggéré que la fatigue à l'effort soit influencée par :

• hyperthermie cérébrale
• épuisement du glycogène dans les cellules cérébrales
• épuisement du glycogène musculaire et hépatique (voir « coup de mou »)
• espèces réactives de l'oxygène altérant la fonction musculaire squelettique
• réduction du niveau de glutamate secondaire à l'absorption d'ammoniaque dans le cerveau
• Fatigue des muscles respiratoires du diaphragme et de l’abdomen limitant la respiration
• Apport d’oxygène altéré aux muscles
• Effets de l’ammoniaque sur le cerveau
• Voies sérotoninergiques dans le cerveau