Spasticité

La spasticité (du grec spasmos , « tirer, tirer ») est une caractéristique de l'altération des performances des muscles squelettiques , qui associe paralysie, augmentation de l'activité réflexe tendineuse et hypertonie . On l'appelle aussi familièrement « tension », raideur ou « traction » inhabituelle des muscles.

Cliniquement, la spasticité résulte de la perte d'inhibition des motoneurones , provoquant une contraction musculaire excessive dépendante de la vitesse . Cela conduit finalement à une hyperréflexie , un réflexe tendineux profond exagéré. La spasticité est souvent traitée avec du baclofène , un médicament qui agit comme un agoniste des récepteurs GABA , qui sont inhibiteurs.

La paralysie cérébrale spastique est la forme la plus courante de paralysie cérébrale . Il s'agit d'un groupe de problèmes de mouvement permanents qui ne s'aggravent pas avec le temps. Les actions inhibitrices du GABA contribuent à l'efficacité du baclofène comme agent anti-spasticité.

La spasticité est généralement causée par des lésions des voies nerveuses du cerveau ou de la moelle épinière qui contrôlent les mouvements musculaires. Cela peut provoquer un déséquilibre dans les signaux inhibiteurs et excitateurs envoyés aux muscles.

La spasticité survient principalement dans les troubles du système nerveux central (SNC) affectant les motoneurones supérieurs sous la forme d'une lésion , comme la diplégie spastique ou le syndrome des motoneurones supérieurs , et peut également être présente dans divers types de sclérose en plaques , où elle apparaît comme un symptôme des attaques progressivement aggravées sur les gaines de myéline et n'est donc pas liée aux types de spasticité présents dans les troubles de spasticité enracinés dans la paralysie cérébrale neuromusculaire .

On pense que la spasticité est due à un déséquilibre entre les signaux excitateurs et inhibiteurs des neurones moteurs alpha, provoqué par des lésions de la moelle épinière et/ou du système nerveux central. Ces lésions provoquent un changement dans l'équilibre des signaux entre le système nerveux et les muscles, ce qui entraîne une augmentation de l'excitabilité des muscles. Ce phénomène est fréquent chez les personnes atteintes de paralysie cérébrale, de lésions cérébrales ou d'une lésion de la moelle épinière, mais il peut survenir à n'importe qui, par exemple en cas d'accident vasculaire cérébral.

L’un des facteurs qui semble être lié à la spasticité est le réflexe d’étirement. Ce réflexe est important pour coordonner les mouvements normaux au cours desquels les muscles sont contractés et détendus et pour empêcher le muscle de s’étirer trop loin. Bien que la spasticité résulte de problèmes musculaires, la spasticité est en fait causée par une lésion d’une partie du système nerveux central (le cerveau ou la moelle épinière) qui contrôle les mouvements volontaires. Les dommages provoquent un changement dans l’équilibre des signaux entre le système nerveux et les muscles. Ce déséquilibre entraîne une augmentation de l’activité (excitabilité) des muscles. Les récepteurs des muscles reçoivent des messages du système nerveux, qui détectent la quantité d’étirement du muscle et envoient ce signal au cerveau. Le cerveau répond en renvoyant un message pour inverser l’étirement en se contractant ou en se raccourcissant.

Dans l'ensemble, une caractéristique déterminante de la spasticité est que la résistance accrue à l'étirement passif dépend de la vitesse. Lance (1980) le décrit ainsi : « ... un trouble moteur, caractérisé par une augmentation dépendante de la vitesse des réflexes toniques d'étirement (tonus musculaire) avec des secousses tendineuses exagérées, résultant de l'hyperexcitabilité du réflexe d'étirement en tant que composante du syndrome du motoneurone supérieur (MNS) ».

Français La spasticité se rencontre dans des conditions où le cerveau et/ou la moelle épinière sont endommagés ou ne se développent pas normalement ; il s'agit notamment de la paralysie cérébrale , de la sclérose en plaques , des lésions de la moelle épinière et des lésions cérébrales acquises , y compris l'accident vasculaire cérébral . Les lésions du SNC résultant d'un accident vasculaire cérébral ou d'une lésion de la moelle épinière modifient [l'inhibition nette] des nerfs périphériques dans la région affectée. Ce changement d'entrée dans les structures corporelles tend à favoriser l'excitation et donc à augmenter l'excitabilité nerveuse . Les lésions du SNC entraînent également le repos des membranes des cellules nerveuses dans un état plus [dépolarisé]. La combinaison d'une inhibition réduite et d'un état dépolarisé accru des membranes cellulaires diminue le seuil du potentiel d'action pour la conduction du signal nerveux et augmente ainsi l'activité des structures innervées par les nerfs affectés (spasticité). Les muscles affectés de cette manière présentent de nombreuses autres caractéristiques potentielles de performances altérées en plus de la spasticité, notamment une faiblesse musculaire , une diminution du contrôle des mouvements, un clonus (une série de contractions musculaires rapides involontaires souvent symptomatiques d'un surmenage musculaire et/ou d'une fatigue musculaire) ; réflexes ostéotendineux exagérés et diminution de l'endurance .

Le clonus (contractions et relaxations musculaires involontaires et rythmiques) a tendance à coexister avec la spasticité dans de nombreux cas d' accident vasculaire cérébral et de lésion de la moelle épinière, probablement en raison de leurs origines physiologiques communes. Certains considèrent le clonus comme un simple résultat prolongé de la spasticité. Bien qu'étroitement lié, le clonus n'est pas observé chez tous les patients atteints de spasticité. Le clonus a tendance à ne pas être présent avec la spasticité chez les patients présentant une augmentation significative du tonus musculaire , car les muscles sont constamment actifs et ne s'engagent donc pas dans le cycle marche/arrêt caractéristique du clonus. Le clonus résulte d'une augmentation de l'excitation des motoneurones (diminution du seuil du potentiel d'action ) et est fréquent dans les muscles présentant de longs délais de conduction, tels que les longs faisceaux réflexes présents dans les groupes musculaires distaux . Le clonus est généralement observé au niveau de la cheville, mais peut également exister dans d'autres structures distales, telles que le genou ou la colonne vertébrale.

Une caractéristique bien connue de la spasticité, connue sous le nom de réponse Clasp-knife , est la diminution soudaine du tonus après une résistance initiale, également appelée réaction d'allongement ou « séquence catch-yield ». Cela est dû à l'activation du réflexe d'étirement inverse médié par l'organe tendineux de Golgi lors d'un étirement musculaire soutenu, entraînant une relaxation soudaine du muscle.

Une autre caractéristique de la spasticité, que l'on peut appeler « effet ceinture de sécurité », est différente car la quantité de résistance offerte par le muscle est directement proportionnelle à la vitesse du mouvement passif. Elle est causée par une excitabilité accrue du fuseau musculaire et une sensibilité à la vitesse des fibres nerveuses afférentes du fuseau Ia, ce qui entraîne une activation excessive des neurones moteurs alpha de la moelle épinière. Elle est similaire à la traction que nous ressentons initialement lorsque nous tirons la ceinture de sécurité d'une voiture au-delà d'une certaine vitesse, d'où le nom « effet ceinture de sécurité »

Les fondements cliniques de deux des affections spastiques les plus courantes, la paralysie cérébrale spastique et la sclérose en plaques , peuvent être décrits comme suit : dans la diplégie spastique, la lésion du motoneurone supérieur survient souvent à la suite d' une asphyxie néonatale , tandis que dans des affections comme la sclérose en plaques, certains pensent que la spasticité résulte de la destruction auto-immune des gaines de myéline autour des terminaisons nerveuses, qui à leur tour peuvent imiter les déficits en acide gamma-amino-butyrique présents dans les nerfs endommagés des enfants atteints de paralysie cérébrale spastique , conduisant à peu près à la même présentation de spasticité, mais qui est cliniquement fondamentalement différente de cette dernière.

La spasticité peut être évaluée sur des échelles comprenant l'échelle d'Ashworth modifiée, l'échelle de Tardieu et l'échelle de fréquence des spasmes de Penn.

La spasticité est évaluée en ressentant la résistance du muscle à l'allongement passif dans son état le plus détendu. Un muscle spastique aura une résistance immédiatement perceptible, souvent assez forte, accrue à l'étirement passif lorsqu'il est déplacé rapidement et/ou lorsqu'il tente de s'étirer, par rapport aux muscles non spastiques du corps de la même personne (le cas échéant). La spasticité peut être différenciée de la rigidité à l'aide d'un simple examen clinique, car la rigidité est une augmentation uniforme du tonus des muscles agonistes et antagonistes qui n'est pas liée à la vitesse à laquelle le mouvement est effectué passivement et reste la même sur toute l'amplitude du mouvement tandis que la spasticité est une augmentation du tonus dépendante de la vitesse résultant de l'hyperexcitabilité des réflexes d'étirement. Elle implique principalement les muscles antigravitaires - fléchisseurs du membre supérieur et extenseurs du membre inférieur. Pendant l'étirement passif, un bref « intervalle libre » est apprécié dans la spasticité mais pas dans la rigidité car le muscle au repos est électromyographiquement silencieux dans la spasticité. En revanche, en cas de rigidité, le muscle au repos montre une activité.

Comme il existe de nombreuses caractéristiques du syndrome du motoneurone supérieur , il est probable qu'il y ait de multiples autres changements dans la musculature affectée et les os environnants, tels que des désalignements progressifs de la structure osseuse autour des muscles spastiques (conduisant par exemple à la démarche en ciseaux et à la démarche sur la pointe des pieds en raison d'un équin de la cheville ou d'une déformation en flexion plantaire de la cheville chez les enfants atteints de paralysie cérébrale spastique , la démarche en ciseaux est causée par la spasticité des muscles adducteurs de la hanche tandis que la démarche sur la pointe des pieds est causée par la spasticité du complexe musculaire gastrocnémien-soléaire ou de la musculature du mollet. De plus, après une lésion du motoneurone supérieur, plusieurs muscles peuvent être affectés, à des degrés divers, en fonction de l'emplacement et de la gravité des lésions du motoneurone supérieur. Le résultat pour la personne affectée est qu'elle peut avoir n'importe quel degré de déficience, allant d'un trouble du mouvement léger à un trouble du mouvement grave. Un trouble du mouvement relativement léger peut contribuer à une perte de dextérité dans un bras ou à des difficultés de mobilité de haut niveau comme la course ou la marche dans les escaliers. Un trouble grave du mouvement peut entraîner une perte marquée de fonction avec une activation musculaire volontaire minimale ou inexistante. Il existe plusieurs échelles utilisées pour mesurer la spasticité, telles que l'échelle d'hypertonie de King, la Tardieu et l'échelle d'Ashworth modifiée . Parmi ces trois échelles, seule l'échelle d'hypertonie de King mesure une gamme de changements musculaires dus à la lésion du MNS, y compris la performance musculaire active ainsi que la réponse passive à l'étirement.

L'évaluation d'un trouble du mouvement avec spasticité peut impliquer plusieurs professionnels de la santé en fonction de la situation de la personne concernée et de la gravité de son état. Il peut s'agir de physiothérapeutes , de médecins (y compris de neurologues et de médecins en réadaptation ), d'orthésistes et d'ergothérapeutes . Il est nécessaire d'évaluer les objectifs de la personne concernée, sa fonction et tout symptôme pouvant être lié au trouble du mouvement, comme la douleur. Une évaluation approfondie comprendra une analyse de la posture, du mouvement actif, de la force musculaire, du contrôle et de la coordination des mouvements, de l'endurance, ainsi que de la spasticité (réponse du muscle à l'étirement). Les muscles spastiques présentent généralement une perte de mouvement sélectif, y compris une perte de contrôle excentrique (diminution de la capacité à s'allonger activement). Bien que plusieurs muscles d'un membre soient généralement touchés dans le syndrome du motoneurone supérieur, il existe généralement un déséquilibre de l'activité, de sorte qu'il y a une traction plus forte dans une direction, comme dans la flexion du coude. La diminution du degré de ce déséquilibre est un objectif commun des programmes de renforcement musculaire. Les troubles du mouvement spastique se caractérisent généralement par une perte de stabilisation d'un membre affecté ou de la tête par rapport au tronc , de sorte qu'une évaluation approfondie nécessite également d'analyser cet élément.

Les effets secondaires sont susceptibles d'avoir un impact sur l'évaluation des muscles spastiques. Si un muscle présente une fonction altérée suite à une lésion du motoneurone supérieur, d'autres changements tels qu'une raideur musculaire accrue sont susceptibles d'affecter la sensation de résistance à l'étirement passif. D'autres changements secondaires tels que la perte de fibres musculaires suite à une faiblesse musculaire acquise sont susceptibles d'aggraver la faiblesse résultant de la lésion du motoneurone supérieur. Dans les muscles spastiques gravement touchés, il peut y avoir des changements secondaires marqués, tels qu'une contracture musculaire , en particulier si la prise en charge a été retardée ou absente.

Le traitement doit être basé sur l'évaluation par des professionnels de santé compétents. Pour les muscles spastiques présentant une déficience légère à modérée, l'exercice doit être le pilier de la prise en charge et doit probablement être prescrit par un physiatre (un médecin spécialisé en médecine de réadaptation), un ergothérapeute, un physiothérapeute, un physiologiste de l'exercice agréé (AEP) ou un autre professionnel de santé qualifié en réadaptation neurologique.

Les muscles atteints de spasticité sévère sont susceptibles d'être plus limités dans leur capacité à s'exercer et peuvent nécessiter une aide pour le faire. Chez les enfants atteints de paralysie cérébrale spastique , la principale modalité de traitement de la spasticité est conservatrice sous forme d' injection de toxine botulique A et de diverses modalités de physiothérapie telles que des plâtres en série, des étirements soutenus et un traitement pharmacologique médical. La spasticité chez les enfants atteints de paralysie cérébrale est généralement généralisée, bien qu'avec des degrés de gravité variables sur les extrémités affectées et la musculature du tronc. Une spasticité négligée ou mal traitée peut éventuellement conduire à des contractures articulaires. La spasticité et les contractures peuvent toutes deux provoquer des subluxations ou des luxations articulaires et de graves difficultés de marche. En cas de contracture, il n'y a pas de place pour un traitement conservateur. On sait que la luxation de la hanche et la déformation en équin de la cheville résultent principalement de la spasticité musculaire. La reconstruction chirurgicale orthopédique de la hanche est couramment pratiquée pour améliorer l'équilibre assis, les soins infirmiers et soulager la douleur de la hanche. Le traitement doit être effectué avec un contact manuel ferme et constant positionné sur les zones non spastiques pour éviter de stimuler le(s) muscle(s) spastique(s). Alternativement, la robotique de réadaptation peut être utilisée pour fournir des volumes élevés de mouvements passifs ou assistés, selon les besoins de l'individu ; cette forme de thérapie peut être utile si les thérapeutes sont limités et s'est avérée efficace pour réduire la spasticité chez les patients victimes d' accidents vasculaires cérébraux . Pour les muscles qui manquent de tout contrôle volontaire, comme après une lésion complète de la moelle épinière , l'exercice peut être assisté et peut nécessiter un équipement, comme l'utilisation d'un cadre de support pour maintenir une position debout.

Une ligne directrice générale de traitement peut être suivie, qui implique :

• L'accent initial est mis sur l'activation de la première contraction des muscles antagonistes pour fournir une inhibition réciproque et allonger les muscles spastiques
• Des actions réciproques sont tentées. Les contractions agonistes sont d'abord effectuées dans de petites plages progressant vers des arcs de mouvement plus larges
• Les activités très stressantes doivent être minimisées dès le début de l'entraînement
• Les compétences fonctionnelles sont ciblées pour la formation
• Les patients et leur famille/soignants doivent être informés de l’importance de maintenir l’amplitude des mouvements et de faire de l’exercice quotidiennement.

Les interventions médicales peuvent inclure des médicaments par voie orale tels que le baclofène , le clonazépam , la clonidine , le diazépam ou le dantrolène . En cas de réfraction aux agents oraux, la spasticité peut être traitée par thérapie intrathécale au baclofène (IBT) en cas de spasticité. L'IBT peut également être utilisée chez les patients ayant une tolérance limitée à d'autres modalités. de phénol peuvent être utilisées, ou des injections de toxine botulique dans le ventre musculaire, pour tenter d'atténuer les signaux entre le nerf et le muscle. L'efficacité des médicaments varie selon les individus et varie en fonction de la localisation de la lésion du motoneurone supérieur (dans le cerveau ou la moelle épinière). Les médicaments sont couramment utilisés pour les troubles du mouvement spastique, mais la recherche n'a pas montré de bénéfice fonctionnel pour certains médicaments. Certaines études ont montré que les médicaments étaient efficaces pour réduire la spasticité, mais que cela ne s'accompagnait pas d'avantages fonctionnels. Une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour libérer un tendon en cas de déséquilibre musculaire grave entraînant une contracture. Dans la PC spastique, une rhizotomie dorsale sélective a également été utilisée pour réduire l'hyperactivité musculaire.

L'intégration de l'hydrothérapie dans le programme de traitement peut aider à réduire la gravité des spasmes, favoriser l'indépendance fonctionnelle, améliorer la récupération motrice et diminuer la médication nécessaire pour la spasticité, ce qui peut aider à réduire les effets secondaires possibles des traitements médicamenteux oraux. Une étude de 2004 a comparé les effets de l'hydrothérapie sur la spasticité, la dose de baclofène oral et les scores de mesure de l'indépendance fonctionnelle (FIM) des patients atteints d'une lésion de la moelle épinière (LME). Il a été constaté que les sujets qui ont reçu un traitement d'hydrothérapie ont obtenu des scores FIM accrus et une diminution de la prise de baclofène oral. Une étude de 2009 a examiné l'effet de l'hydrothérapie pour réduire la spasticité chez les patients hémiplégiques post - AVC à mobilité réduite et a conclu qu'il y avait une augmentation significativement plus importante des scores FIM par rapport au groupe témoin qui n'a pas reçu d'hydrothérapie.

Le pronostic des personnes atteintes de spasticité musculaire dépend de plusieurs facteurs, notamment de la gravité de la spasticité et du trouble du mouvement associé, de l'accès à une prise en charge spécialisée et intensive et de la capacité de la personne concernée à maintenir le plan de prise en charge (en particulier un programme d'exercices). La plupart des personnes atteintes d'une lésion importante du MNS auront une déficience permanente, mais la plupart d'entre elles seront en mesure de progresser. Le facteur le plus important pour indiquer la capacité de progresser est de constater une amélioration, mais l'amélioration de nombreux troubles du mouvement spastique peut ne pas être observée tant que la personne concernée n'aura pas reçu l'aide d'une équipe spécialisée ou d'un professionnel de la santé.

Les cellules positives à la doublecortine , similaires aux cellules souches, sont extrêmement adaptables et, lorsqu'elles sont extraites d'un cerveau, cultivées puis réinjectées dans une zone lésée du même cerveau, elles peuvent aider à le réparer et à le reconstruire. Le traitement qui les utilise prendrait un certain temps avant d'être disponible pour un usage public général, car il doit être approuvé par la réglementation et les essais.

L'évolution historique de la spasticité et des lésions du motoneurone supérieur sur lesquelles elle repose a considérablement progressé au cours des dernières décennies. Cependant, le terme « spasticité » est encore souvent utilisé de manière interchangeable avec « syndrome du motoneurone supérieur » dans les milieux cliniques, et il n'est pas rare de voir des patients étiquetés « spastiques » qui présentent en réalité non seulement une spasticité seule, mais également un ensemble de signes du motoneurone supérieur.

Les recherches ont clairement montré que l'exercice est bénéfique pour les muscles spastiques, même si, au tout début de la recherche, on supposait que l'exercice de force augmenterait la spasticité. De plus, au moins des années 1950 jusqu'aux années 1980, on s'est fortement concentré sur d'autres interventions pour les muscles spastiques, en particulier les étirements et les attelles , mais les preuves ne soutiennent pas leur efficacité. Bien que les attelles ne soient pas considérées comme efficaces pour réduire la spasticité, une gamme d'orthèses différentes sont utilisées efficacement pour prévenir les contractures musculaires chez les patients atteints de spasticité. Dans le cas de la diplégie spastique, il existe également un traitement neurochirurgical permanent de la spasticité, la rhizotomie dorsale sélective , qui cible directement les nerfs de la colonne vertébrale qui provoquent la spasticité et les détruit, de sorte que la spasticité ne peut pas être activée du tout.