Interférence virale

L'interférence virale , également connue sous le nom de résistance à la surinfection , est l'inhibition de la reproduction virale causée par une exposition antérieure des cellules à un autre virus. Le mécanisme exact de l'interférence virale est inconnu. Les facteurs impliqués sont la génération d' interférons par les cellules infectées, et l'occupation ou la modulation négative des récepteurs cellulaires .

L'interférence virale est considérée comme le résultat le plus courant de la co-infection , ou de l'infection simultanée d'un hôte par deux ou plusieurs virus distincts. La principale forme d'interférence virale est connue sous le nom d' exclusion de surinfection , dans laquelle l'infection initiale stimule une résistance à l'infection ultérieure par des virus apparentés. L'interférence peut également se produire sous la forme d'une suppression de surinfection, dans laquelle les cellules infectées de manière persistante repoussent l'infection par des virus non apparentés. L'interférence virale a également été observée dans l'utilisation de vaccins contenant des virus vivants atténués , dans les deux sens - dans certains cas, les vaccins perturbent les virus non apparentés à ceux qu'ils ciblaient, et dans d'autres cas, les virus sauvages rendent les vaccins de ce type moins efficaces.

Une infection primaire par le bactériophage (phage) T4 de son hôte E. coli conduit généralement à l'exclusion génétique d'un phage infectant secondaire, empêchant le phage secondaire de transmettre son information génétique à la progéniture. Cette interférence virale dépend de l'expression par le phage primaire des gènes immunity ( imm ) et spackle ( sp ). La gp imm semble permettre à l' exonucléase V de l'hôte de dégrader l' ADN du phage surinfectant , et la gp sp semble interférer avec le processus d'injection d'ADN du phage secondaire. Si le phage infectant primaire est soumis à un traitement endommageant l'ADN avant l'infection, ce traitement tend à permettre l'entrée de l'ADN du phage secondaire, faisant ainsi passer la reproduction d'un mode asexué à un mode sexuel et permettant le sauvetage des gènes du phage primaire.

Des interférences ont été observées entre les virus respiratoires endémiques. Par exemple, il a été démontré que l'infection par le rhinovirus humain (HRV) réduit la probabilité de codétection d'autres virus respiratoires, ce qui suggère qu'elle peut conférer un effet protecteur contre d'autres virus tels que la grippe. Le mécanisme en jeu ici a été suggéré comme étant l'expression de gènes stimulés par l'interféron dans le « tissu cible » de l'infection par le HRV - l' épithélium des voies respiratoires, où l'on a observé une « prévalence élevée inattendue » du virus, même chez les individus asymptomatiques. Ce processus stimule ainsi un état antiviral, protégeant les cellules voisines d'une infection supplémentaire. Cette interaction potentielle entre des virus tels que le HRV et la grippe peut être l'un des facteurs contribuant au moment et à la gravité de leurs « saisons » distinctes mais qui se chevauchent.

Des interférences ont également été signalées entre des virus respiratoires chez des animaux non humains, comme par exemple entre les virus de la grippe aviaire et le virus de la maladie de Newcastle chez les poulets, les dindes et les canards.

Le premier vaccin contre la variole , développé par Edward Jenner , utilisait la vaccine pour prévenir l'infection par la variole . En effet, le terme « vacciner » vient de l'expression latine variolae vaccinae , le nom que Jenner donnait à la vaccine.

Il a été démontré que les vaccins à entérovirus vivants perturbent la propagation de divers virus respiratoires non apparentés, tels que la grippe, le virus de la variole du cœur et le virus respiratoire syncytial (VRS), en plus du poliovirus (lui-même un entérovirus), un phénomène attribué à une interférence virale. De même, lors des campagnes de vaccination de masse contre la polio, la vaccination semble également conférer une certaine protection contre les entérovirus non apparentés. Dans le même temps, on a également constaté que les entérovirus interféraient avec les vaccins eux-mêmes, ce qui a conduit à des cas d'échec vaccinal.

L'interférence virale a été observée dès le XVIe siècle. Ce n'est cependant qu'au XXe siècle qu'elle a été décrite en détail, à la suite d'expériences impliquant des plantes en 1929, des animaux en 1935 et des bactériophages en 1942.

L'émergence d'un nouveau virus de la grippe A ( H1N1/09 ​​pandémique ) au début de l'année 2009 a permis d'étudier les interactions possibles entre la grippe pandémique et les virus respiratoires saisonniers, ce qui a permis de « consolider » le concept d'interférence virale. Le virus s'est rapidement propagé dans les hémisphères nord et sud jusqu'au milieu de l'année. Bien qu'il s'agisse d'une période inhabituelle pour l'activité grippale dans le nord, la première vague de la pandémie dans le sud s'est produite pendant la période grippale habituelle. Le virus pandémique est rapidement devenu la souche dominante de la grippe, remplaçant largement les virus saisonniers dans de nombreux pays ; toutefois, aucun remplacement complet n'a été observé. En fin de compte, l'activité a généralement atteint son pic au moment prévu pour la grippe dans l'hémisphère sud.

Malgré sa propagation rapide dans le monde entier au milieu de l'année, la pandémie est restée en sommeil pendant l'été dans le nord après une flambée explosive au printemps. Comme prévu, le virus est revenu dans des proportions épidémiques à l'automne, plus tôt que la saison grippale habituelle, mais à un moment où les maladies respiratoires sont connues pour devenir plus fréquentes. Cependant, dans des pays comme la Suède, la Norvège et la France, l'épidémie a été « retardée » par rapport à son apparition dans d'autres pays, comme les États-Unis et l'Italie. Cette différence a été attribuée par certains observateurs à une épidémie de rhinovirus qui a éclaté à la réouverture des écoles, « retardant » effectivement l'augmentation des cas de grippe H1N1 jusqu'en octobre. Les études sur cette interaction potentielle entre le VRC et la grippe pandémique ont cependant parfois abouti à des conclusions divergentes. Bien que ce « retard » dans des pays comme la Suède soit réel (c'est-à-dire que, temporellement parlant, l'épidémie a eu lieu plus tard que dans d'autres endroits), des études ont également montré que les co-infections étaient relativement courantes et qu'il y avait une cocirculation active des deux virus.

Une analyse systématique des études menées dans 26 pays a révélé que l’épidémie de grippe avait retardé l’apparition du virus respiratoire syncytial (VRS) de 0,58 à 2,5 mois en moyenne. L’effet était plus prononcé dans l’hémisphère nord que dans l’hémisphère sud, peut-être en raison du moment de l’épidémie de grippe par rapport à la période d’activité typique du VRS dans chaque région ; les tropiques, quant à eux, ont connu un retard minime. Cet impact a persisté pendant la deuxième saison du VRS après le début de la pandémie, quoique dans une moindre mesure, et n’a plus été observé à partir de la troisième saison.

Pendant la pandémie de COVID-19 , la circulation de nombreux virus respiratoires a radicalement changé. Au milieu de la propagation mondiale rapide du SRAS-CoV-2 pandémique tout au long de 2020, ces virus, y compris la grippe, sont tombés à des niveaux historiquement bas. L'activité grippale est restée pratiquement inexistante en 2021, lorsqu'elle a commencé à être détectée plus fréquemment, mais elle est restée faible pendant la saison grippale 2021-2022. L'activité du VRS a également diminué au cours de la première année de la pandémie, avant de réapparaître en 2021. En revanche, les cas de VRC et d'entérovirus respiratoires ont diminué au début de la pandémie, mais sont rapidement revenus aux niveaux prépandémiques, circulant relativement normalement.

Français Les réductions ci-dessus ont généralement été attribuées à l'imposition d' interventions non pharmaceutiques , telles que la distanciation sociale, le port du masque et la fermeture des écoles. Cependant, l'interférence virale a également été suggérée comme la force motrice, ou du moins une autre force motrice, derrière cette baisse majeure de l'activité virale, en se basant en partie sur l'expérience de la pandémie de 2009. Par exemple, au cours de l'hiver 2021-2022, lors de la poussée du variant hautement transmissible Omicron du SRAS-CoV-2 aux États-Unis, l'activité grippale a chuté à mesure que la vague pandémique s'intensifiait, atteignant à nouveau un pic au printemps une fois qu'Omicron s'était calmé. Un phénomène similaire a été observé à Hong Kong en mars 2022, lorsque d'autres virus respiratoires ont « disparu » pendant la poussée avant de revenir en avril. En ce qui concerne les virus respiratoires et les entérovirus, dont le comportement a été manifestement moins affecté pendant la pandémie, une interaction apparente entre ces virus et le SARS-CoV-2, possiblement médiée par une interférence virale, a été identifiée dans certains endroits, comme la Californie et la Corée du Sud. Bien que ces virus aient continué à circuler à des niveaux proches de ceux d'avant la pandémie, on a constaté qu'ils atteignaient un pic lorsque l'activité du SARS-CoV-2 était faible et qu'ils diminuaient lorsque l'activité du SARS-CoV-2 augmentait.