Dépolarisation

En biologie , la dépolarisation ou hypopolarisation est un changement au sein d'une cellule , au cours duquel la cellule subit un changement dans la distribution de la charge électrique , ce qui entraîne une charge négative moins importante à l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur. La dépolarisation est essentielle au fonctionnement de nombreuses cellules, à la communication entre les cellules et à la physiologie globale d'un organisme.

La plupart des cellules des organismes supérieurs conservent un environnement interne chargé négativement par rapport à l'extérieur de la cellule. Cette différence de charge est appelée potentiel de membrane cellulaire . Au cours du processus de dépolarisation, la charge interne négative de la cellule devient temporairement plus positive (moins négative). Ce passage d'un potentiel de membrane négatif à un potentiel plus positif se produit au cours de plusieurs processus, notamment un potentiel d'action . Au cours d'un potentiel d'action, la dépolarisation est si importante que la différence de potentiel à travers la membrane cellulaire inverse brièvement la polarité, l'intérieur de la cellule devenant alors chargé positivement.

Le changement de charge se produit généralement en raison d'un afflux d' ions sodium dans une cellule, bien qu'il puisse être provoqué par un afflux de n'importe quel type de cation ou par un afflux de n'importe quel type d' anion . Le contraire d'une dépolarisation est appelé hyperpolarisation .

L'utilisation du terme « dépolarisation » en biologie diffère de son utilisation en physique, où il fait référence à des situations dans lesquelles toute forme de polarité (  c'est-à-dire la présence de toute charge électrique, qu'elle soit positive ou négative) passe à une valeur de zéro.

La dépolarisation est parfois appelée « hypopolarisation » (par opposition à l’hyperpolarisation ) .

Le processus de dépolarisation dépend entièrement de la nature électrique intrinsèque de la plupart des cellules. Lorsqu'une cellule est au repos, elle maintient ce que l'on appelle un potentiel de repos . Le potentiel de repos généré par presque toutes les cellules fait que l'intérieur de la cellule a une charge négative par rapport à l'extérieur de la cellule. Pour maintenir ce déséquilibre électrique, les ions sont transportés à travers la membrane plasmique de la cellule. Le transport des ions à travers la membrane plasmique s'effectue par l'intermédiaire de plusieurs types différents de protéines transmembranaires intégrées dans la membrane plasmique de la cellule qui fonctionnent comme des voies pour les ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, telles que les canaux ioniques , les pompes sodium-potassium et les canaux ioniques voltage-dépendants .

Le potentiel de repos doit être établi dans une cellule avant que celle-ci puisse être dépolarisée. Il existe de nombreux mécanismes par lesquels une cellule peut établir un potentiel de repos, mais il existe un modèle typique de génération de ce potentiel de repos que de nombreuses cellules suivent. La génération d'un potentiel de repos négatif dans la cellule implique l'utilisation de canaux ioniques, de pompes ioniques et de canaux ioniques voltage-dépendants par la cellule. Cependant, le processus de génération du potentiel de repos dans la cellule crée également un environnement extérieur à la cellule qui favorise la dépolarisation. La pompe sodium-potassium est en grande partie responsable de l'optimisation des conditions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule pour la dépolarisation.

En pompant trois ions sodium (Na ⁺ ) chargés positivement hors de la cellule pour deux ions potassium (K ⁺ ) chargés positivement pompés dans la cellule, non seulement le potentiel de repos de la cellule est établi, mais un gradient de concentration défavorable est créé en augmentant la concentration de sodium à l'extérieur de la cellule et en augmentant la concentration de potassium à l'intérieur de la cellule. Alors qu'il y a une quantité excessive de potassium dans la cellule et de sodium à l'extérieur de la cellule, le potentiel de repos généré maintient la fermeture des canaux ioniques voltage-dépendants dans la membrane plasmique. Cela empêche non seulement la diffusion des ions pompés à travers la membrane, mais implique également l'activité des canaux de fuite de potassium, permettant un écoulement passif contrôlé des ions potassium, ce qui contribue à l'établissement du potentiel de repos négatif. De plus, malgré la forte concentration d'ions potassium chargés positivement, la plupart des cellules contiennent des composants internes (de charge négative), qui s'accumulent pour établir une charge interne négative.

Une fois qu'une cellule a établi un potentiel de repos, elle a la capacité de subir une dépolarisation. La dépolarisation est le processus par lequel le potentiel de membrane devient moins négatif, facilitant la génération d'un potentiel d'action. Pour que ce changement rapide ait lieu à l'intérieur de la cellule, plusieurs événements doivent se produire le long de la membrane plasmique de la cellule.

Tandis que la pompe sodium-potassium continue de fonctionner, les canaux sodium et calcium voltage-dépendants qui avaient été fermés pendant que la cellule était au potentiel de repos s'ouvrent en réponse à un changement initial de tension. Comme un changement de charge neuronale conduit à l'ouverture des canaux sodium voltage-dépendants, cela se traduit par un afflux d'ions sodium dans leur gradient électrochimique . Les ions sodium pénètrent dans la cellule et apportent une charge positive à l'intérieur de la cellule, provoquant un changement du potentiel membranaire de négatif à positif. L'afflux initial d'ions sodium déclenche l'ouverture de canaux sodium supplémentaires ( boucle de rétroaction positive ), conduisant à un transfert supplémentaire d'ions sodium dans la cellule et soutenant le processus de dépolarisation jusqu'à ce que le potentiel d'équilibre positif soit atteint.

Les canaux sodiques possèdent un mécanisme d'inactivation inhérent qui provoque une refermeture rapide, même si la membrane reste dépolarisée. Au cours de cet équilibre, les canaux sodiques entrent dans un état inactivé, interrompant temporairement l'afflux d'ions sodium jusqu'à ce que le potentiel membranaire redevienne négativement chargé. Une fois que l'intérieur de la cellule est suffisamment chargé positivement, la dépolarisation se termine et les canaux se referment.

Après la dépolarisation d'une cellule, celle-ci subit un dernier changement de charge interne. Après la dépolarisation, les canaux sodiques voltage-dépendants qui étaient ouverts pendant la dépolarisation de la cellule se referment. L'augmentation de la charge positive à l'intérieur de la cellule provoque alors l'ouverture des canaux potassiques. Les ions potassium (K ⁺ ) commencent à descendre le gradient électrochimique (en faveur du gradient de concentration et du gradient électrique nouvellement établi). Lorsque le potassium sort de la cellule, le potentiel à l'intérieur de la cellule diminue et se rapproche à nouveau de son potentiel de repos. La pompe sodium-potassium fonctionne en continu tout au long de ce processus.

Le processus de repolarisation provoque un dépassement du potentiel de la cellule. Les ions potassium continuent à sortir de l' axone à tel point que le potentiel de repos est dépassé et que le nouveau potentiel cellulaire devient plus négatif que le potentiel de repos. Le potentiel de repos est finalement rétabli par la fermeture de tous les canaux ioniques voltage-dépendants et l'activité de la pompe à ions sodium-potassium.

La dépolarisation est essentielle au fonctionnement de nombreuses cellules du corps humain, comme en témoigne la transmission de stimuli à l'intérieur d'un neurone et entre deux neurones. La réception des stimuli, l'intégration neuronale de ces stimuli et la réponse du neurone aux stimuli dépendent toutes de la capacité des neurones à utiliser la dépolarisation pour transmettre des stimuli soit à l'intérieur d'un neurone, soit entre des neurones.

Les stimuli des neurones peuvent être physiques, électriques ou chimiques et peuvent inhiber ou exciter le neurone stimulé. Un stimulus inhibiteur est transmis à la dendrite d'un neurone, provoquant une hyperpolarisation du neurone. L'hyperpolarisation qui suit un stimulus inhibiteur provoque une nouvelle diminution de la tension dans le neurone en dessous du potentiel de repos. En hyperpolarisant un neurone, un stimulus inhibiteur entraîne une charge négative plus importante qui doit être surmontée pour que la dépolarisation se produise.

Les stimuli d'excitation, en revanche, augmentent la tension dans le neurone, ce qui fait qu'il est plus facile de dépolariser un neurone que le même neurone au repos. Qu'il soit excitateur ou inhibiteur, le stimulus se déplace le long des dendrites d'un neurone jusqu'au corps cellulaire pour y être intégré.

Une fois que les stimuli ont atteint le corps cellulaire, le nerf doit intégrer les différents stimuli avant de pouvoir réagir. Les stimuli qui ont parcouru les dendrites convergent vers la butte axonale , où ils sont additionnés pour déterminer la réponse neuronale. Si la somme des stimuli atteint une certaine tension, appelée potentiel de seuil , la dépolarisation se poursuit depuis la butte axonale jusqu'à l'axone.

La poussée de dépolarisation qui se déplace de la butte axonale vers le terminal axonal est connue sous le nom de potentiel d'action . Les potentiels d'action atteignent le terminal axonal, où le potentiel d'action déclenche la libération de neurotransmetteurs par le neurone. Les neurotransmetteurs libérés par l'axone continuent à stimuler d'autres cellules telles que d'autres neurones ou des cellules musculaires. Après qu'un potentiel d'action a parcouru l'axone d'un neurone, le potentiel de membrane de repos de l'axone doit être restauré avant qu'un autre potentiel d'action puisse parcourir l'axone. C'est ce qu'on appelle la période de récupération du neurone, pendant laquelle le neurone ne peut pas transmettre un autre potentiel d'action.

L'importance et la polyvalence de la dépolarisation au sein des cellules peuvent être observées dans la relation entre les bâtonnets de l'œil et les neurones qui leur sont associés. Lorsque les bâtonnets sont dans l'obscurité, ils sont dépolarisés. Dans les bâtonnets, cette dépolarisation est maintenue par des canaux ioniques qui restent ouverts en raison de la tension plus élevée du bâtonnet dans l'état dépolarisé. Les canaux ioniques permettent au calcium et au sodium de passer librement dans la cellule, maintenant ainsi l'état dépolarisé. Les bâtonnets dans l'état dépolarisé libèrent constamment des neurotransmetteurs qui, à leur tour, stimulent les nerfs associés aux bâtonnets. Ce cycle est rompu lorsque les bâtonnets sont exposés à la lumière ; l'absorption de la lumière par le bâtonnet provoque la fermeture des canaux qui avaient facilité l'entrée du sodium et du calcium dans le bâtonnet. Lorsque ces canaux se ferment, les bâtonnets produisent moins de neurotransmetteurs, ce qui est perçu par le cerveau comme une augmentation de la lumière. Par conséquent, dans le cas des bâtonnets et des neurones qui leur sont associés, la dépolarisation empêche en fait un signal d'atteindre le cerveau au lieu de stimuler la transmission du signal.

L'endothélium est une fine couche de cellules épithéliales squameuses simples qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins et lymphatiques. L'endothélium qui tapisse les vaisseaux sanguins est connu sous le nom d'endothélium vasculaire, qui est soumis aux forces du flux sanguin et de la pression sanguine du système cardiovasculaire et doit y résister. Pour résister à ces forces cardiovasculaires, les cellules endothéliales doivent simultanément avoir une structure capable de résister aux forces de la circulation tout en maintenant un certain niveau de plasticité dans la résistance de leur structure. Cette plasticité dans la résistance structurelle de l'endothélium vasculaire est essentielle au fonctionnement global du système cardiovasculaire. Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins peuvent modifier la résistance de leur structure pour maintenir le tonus vasculaire du vaisseau sanguin qu'elles tapissent, empêcher la rigidité vasculaire et même aider à réguler la pression artérielle dans le système cardiovasculaire. Les cellules endothéliales accomplissent ces prouesses en utilisant la dépolarisation pour modifier leur résistance structurelle. Lorsqu'une cellule endothéliale subit une dépolarisation, le résultat est une diminution marquée de la rigidité et de la résistance structurelle de la cellule en modifiant le réseau de fibres qui fournit à ces cellules leur support structurel. La dépolarisation de l'endothélium vasculaire est essentielle non seulement à l'intégrité structurelle des cellules endothéliales, mais également à la capacité de l'endothélium vasculaire à contribuer à la régulation du tonus vasculaire, à la prévention de la rigidité vasculaire et à la régulation de la pression artérielle.

La dépolarisation se produit dans les quatre chambres du cœur : les deux oreillettes d’abord, puis les deux ventricules.

1. Le nœud sino-auriculaire (SA) sur la paroi de l'oreillette droite initie la dépolarisation dans les oreillettes droite et gauche, provoquant une contraction qui correspond à l'onde P sur un électrocardiogramme.
2. Le nœud SA envoie l'onde de dépolarisation au nœud auriculo-ventriculaire (AV) qui, avec un délai d'environ 100 ms pour laisser aux oreillettes finir de se contracter, provoque alors une contraction des deux ventricules, observée dans l'onde QRS. Dans le même temps, les oreillettes se repolarisent et se relâchent.
3. Les ventricules sont repolarisés et détendus au niveau de l’onde T.

Ce processus se poursuit régulièrement, à moins qu’il y ait un problème cardiaque.

Il existe des médicaments, appelés agents bloquant la dépolarisation , qui provoquent une dépolarisation prolongée en ouvrant les canaux responsables de la dépolarisation et en ne leur permettant pas de se fermer, empêchant ainsi la repolarisation. Les exemples incluent les agonistes nicotiniques , le suxaméthonium et le décaméthonium .

• Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., éd. (2001). Neuroscience (2e éd.). Sunderland, Mass. : Sinauer Assoc. ISBN 978-0-87893-742-4.