Tache de Peyer

Les plaques de Peyer (ou nodules lymphoïdes agrégés ) sont des follicules lymphoïdes organisés, nommés d'après l' anatomiste suisse du XVIIe siècle Johann Conrad Peyer . Ils constituent une partie importante du tissu lymphoïde associé à l'intestin que l'on trouve généralement chez l'homme dans la partie la plus basse de l' intestin grêle , principalement dans le jéjunum distal et l' iléon , mais peuvent également être détectés dans le duodénum .

Les plaques de Peyer ont été observées et décrites par plusieurs anatomistes au cours du XVIIe siècle , mais en 1677, l'anatomiste suisse Johann Conrad Peyer (1653–1712) les décrivit si clairement qu'elles furent finalement nommées d'après lui . Cependant, Peyer les considérait comme des glandes qui déchargeaient, dans l'intestin grêle, une substance facilitant la digestion. Ce n'est qu'en 1850 que le médecin suisse Rudolph Oskar Ziegler (1828–1881) suggéra, après un examen microscopique minutieux, que les plaques de Peyer étaient en fait des ganglions lymphatiques

Les plaques de Peyer sont des épaississements allongés de la muqueuse intestinale mesurant quelques centimètres de long. On en trouve environ 100 chez l'homme. Au microscope, les plaques de Peyer apparaissent comme des follicules lymphoïdes ovales ou ronds (similaires aux ganglions lymphatiques ) situés dans la couche muqueuse de l' iléon et s'étendant dans la couche sous-muqueuse . Le nombre de plaques de Peyer atteint son maximum entre 15 et 25 ans, puis diminue à l'âge adulte. Dans l'iléon distal, elles sont nombreuses et forment un anneau lymphoïde. Au moins 46 % des plaques de Peyer sont concentrées dans les 25 cm distaux de l'iléon chez l'homme. Il est important de noter qu'il existe de grandes variations de taille, de forme et de distribution des plaques de Peyer d'un individu à l'autre. Chez l'adulte, on observe que les lymphocytes B dominent les centres germinatifs des follicules. Les lymphocytes T se trouvent dans les zones entre les follicules. Parmi les cellules mononucléaires, les cellules CD4+/CD25+ (10 %) et les cellules CD8+/CD25+ (5 %) sont plus abondantes dans les plaques de Peyer que dans le sang périphérique.

Les plaques de Peyer sont caractérisées par l'épithélium associé aux follicules (FAE), qui recouvre tous les follicules lymphoïdes. Le FAE diffère de l'épithélium typique des villosités de l'intestin grêle : il comporte moins de cellules caliciformes la couche de mucus est donc plus fine, et il est également caractérisé par la présence de cellules M spécialisées ou de cellules micropliées , qui assurent l'absorption et le transport des antigènes depuis la lumière. De plus, la lame basale de l'épithélium associé aux follicules est plus poreuse que celle des villosités intestinales. Enfin, l'épithélium associé aux follicules est moins perméable aux ions et aux macromolécules, essentiellement en raison d'une expression plus élevée des protéines de jonction serrée .

La lumière du tube digestif étant exposée à l'environnement extérieur, une grande partie de celle-ci est peuplée de micro-organismes potentiellement pathogènes . Les plaques de Peyer démontrent ainsi leur importance dans la surveillance immunitaire de la lumière intestinale et dans la facilitation de la production de la réponse immunitaire au sein de la muqueuse .

Les micro-organismes pathogènes et autres antigènes pénétrant dans le tube digestif rencontrent des macrophages , des cellules dendritiques , des lymphocytes B et des lymphocytes T présents dans les plaques de Peyer et d'autres sites du tissu lymphoïde associé à l'intestin (GALT). Les plaques de Peyer agissent ainsi pour le système gastro-intestinal de la même manière que les amygdales agissent pour le système respiratoire , piégeant les particules étrangères, les surveillant et les détruisant. Les plaques de Peyer ont des capacités immunitaires adaptatives en induisant l'apoptose sélective des cellules B en raison de la signalisation de l'interleukine-2 (IL-2) ciblée par CD122 . De plus, la population de cellules B peut être restaurée.

Les plaques de Peyer sont recouvertes d'un épithélium folliculaire spécial qui contient des cellules spécialisées appelées cellules micropliées ( cellules M ) qui prélèvent l'antigène directement dans la lumière et le livrent aux cellules présentatrices d'antigène (situées dans une structure unique en forme de poche sur leur côté basolatéral ). Les cellules dendritiques et les macrophages peuvent également prélever directement l'antigène dans la lumière en étendant les dendrites à travers les pores transcellulaires spécifiques des cellules M. Dans le même temps, la voie paracellulaire de l'épithélium folliculaire est fermée hermétiquement pour empêcher la pénétration des antigènes et le contact continu avec les cellules immunitaires. Les cellules T , les cellules B et les cellules mémoires sont stimulées lorsqu'elles rencontrent l'antigène dans les plaques de Peyer. Ces cellules passent ensuite aux ganglions lymphatiques mésentériques où la réponse immunitaire est amplifiée. Les lymphocytes activés passent dans la circulation sanguine via le canal thoracique et se dirigent vers l'intestin où ils exercent leurs fonctions effectrices finales. La maturation des lymphocytes B a lieu dans la plaque de Peyer.

Bien qu'importante dans la réponse immunitaire, la croissance excessive du tissu lymphoïde dans les plaques de Peyer est pathologique, car l'hypertrophie des plaques de Peyer a été étroitement associée à l'invagination idiopathique .

La présence de plaques de Peyer trop nombreuses ou plus grandes que la normale est associée à un risque accru de maladies à prions et d'invagination chez les enfants. Des antécédents de maladie virale constituent un facteur de risque d'élargissement ou d'inflammation des plaques de Peyer.

La Salmonella typhi et le poliovirus ciblent également cette section de l’intestin.

Les perturbations du microbiote intestinal et de la régulation immunitaire au sein des plaques de Peyer sont impliquées dans la pathogenèse des maladies auto-immunes, telles que la maladie de Crohn, où une inflammation chronique peut survenir en raison de réponses immunitaires hyperactives. Comme les plaques de Peyer regorgent de cellules immunitaires et produisent des protéines protectrices telles que l'IgA sécrétoire pour maintenir l'équilibre intestinal, leur dysfonctionnement peut déclencher des réponses immunitaires inappropriées, entraînant l'inflammation et les lésions tissulaires caractéristiques des maladies auto-immunes.