SRAS

Le syndrome respiratoire aigu sévère ( SRAS ) est une maladie respiratoire virale d' origine zoonotique causée par le virus SARS-CoV-1 , la première souche identifiée du coronavirus apparenté au SRAS . Les premiers cas connus se sont produits en novembre 2002 et le syndrome a provoqué l' épidémie de SRAS de 2002-2004 . Dans les années 2010, des scientifiques chinois ont retracé le virus par l'intermédiaire de civettes palmistes asiatiques jusqu'aux chauves- souris fer à cheval vivant dans des grottes du canton ethnique Xiyang Yi , au Yunnan .

Le SRAS était une maladie relativement rare ; à la fin de l’épidémie en juin 2003, l’incidence était de 8 469 cas avec un taux de létalité (TLC) de 11 %. Aucun cas de SRAS-CoV-1 n’a été signalé dans le monde depuis 2004.

En décembre 2019, une deuxième souche du SRAS-CoV a été identifiée : le SRAS-CoV-2 . Cette souche est à l’origine de la maladie à coronavirus 2019 ( COVID-19 ), la maladie à l’origine de la pandémie de COVID-19 .

Le SRAS provoque des symptômes pseudo-grippaux qui peuvent inclure de la fièvre, des douleurs musculaires , de la léthargie , de la toux, des maux de gorge et d'autres symptômes non spécifiques . Le SRAS entraîne souvent un essoufflement et une pneumonie , qui peut être une pneumonie virale directe ou une pneumonie bactérienne secondaire .

La période d’incubation moyenne du SRAS est de 4 à 6 jours, bien qu’elle soit rarement aussi courte qu’un jour ou aussi longue que 14 jours.

La principale voie de transmission du SRAS-CoV est le contact des muqueuses avec des gouttelettes respiratoires ou des fomites . Comme pour tous les agents pathogènes respiratoires autrefois présumés se transmettre par des gouttelettes respiratoires, il est très probable qu'il soit transporté par les aérosols générés lors de la respiration, de la parole et même du chant. Bien que la diarrhée soit courante chez les personnes atteintes du SRAS, la voie fécale-orale ne semble pas être un mode de transmission courant. Le nombre de reproduction de base du SRAS-CoV, R ₀ , varie de 2 à 4 selon les différentes analyses. Les mesures de contrôle introduites en avril 2003 ont réduit le R à 0,4.

Le SRAS-CoV peut être suspecté chez un patient qui présente :

• L'un des symptômes , y compris une fièvre de 38 °C (100 °F) ou plus, et
• Soit une histoire de :
  • Contact (sexuel ou occasionnel) avec une personne ayant reçu un diagnostic de SRAS au cours des 10 derniers jours ou
  • Voyagez dans l’une des régions identifiées par l’ Organisation mondiale de la santé (OMS) comme des zones de transmission locale récente du SRAS.
• Critères cliniques du diagnostic du Sars-CoV
  • Début de la maladie : égal ou supérieur à 2 des éléments suivants : frissons , tremblements, myalgie , diarrhée , mal de gorge (autodéclaré ou observé)
  • Maladie légère à modérée : température > 38 °C (100 °F) plus signes d'infection des voies respiratoires inférieures (toux, dyspnée)
  • Maladie grave : ≥ 1 preuve radiographique, présence de SDRA , résultats d'autopsie chez les patients tardifs.

Pour qu'un cas soit considéré comme probable, une radiographie pulmonaire doit indiquer une pneumonie atypique ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë .

L'OMS a ajouté la catégorie de « SRAS confirmé en laboratoire », ce qui désigne les patients qui seraient autrement considérés comme « probables » et qui ont été testés positifs pour le SRAS sur la base de l'un des tests approuvés ( ELISA , immunofluorescence ou PCR ) mais dont les résultats de la radiographie pulmonaire ne montrent pas d'infection par le SRAS-CoV (par exemple, opacités en verre dépoli, consolidations inégales unilatérales).

L’apparition du SRAS-CoV sur les radiographies thoraciques n’est pas toujours uniforme mais apparaît généralement comme une anomalie avec des infiltrats irréguliers.

Il existe un vaccin contre le SRAS, même si en mars 2020, l'immunologiste Anthony Fauci a déclaré que le CDC en avait développé un et l'avait placé dans le stock national stratégique . Ce vaccin est un produit final et prêt à être utilisé sur le terrain en mars 2022. L'isolement clinique et la vaccination restent les moyens les plus efficaces pour prévenir la propagation du SRAS. D'autres mesures préventives comprennent :

• Lavage des mains avec de l'eau et du savon ou utilisation d'un désinfectant pour les mains à base d'alcool
• Désinfection des surfaces des fomites pour éliminer les virus
• Éviter le contact avec les fluides corporels
• Laver les effets personnels d’une personne atteinte du SRAS dans de l’eau chaude savonneuse (ustensiles de cuisine, vaisselle, literie, etc.)
• Éviter les déplacements dans les zones touchées
• Porter des masques et des gants
• Empêcher les personnes présentant des symptômes d'aller à l'école
• Mesures d'hygiène simples
• Se distancier d'au moins 6 pieds si possible pour minimiser les risques de transmission du virus

De nombreuses interventions de santé publique ont été menées pour tenter de contrôler la propagation de la maladie, qui se propage principalement par des gouttelettes respiratoires dans l'air, soit inhalées, soit déposées sur des surfaces et transférées ensuite aux muqueuses du corps. Ces interventions comprenaient la détection précoce de la maladie, l'isolement des personnes infectées, les précautions contre les gouttelettes et les contacts et l'utilisation d'équipements de protection individuelle (EPI), notamment des masques et des blouses d'isolement. Une méta-analyse de 2017 a révélé que pour les professionnels de la santé, le port de masques N-95 pouvait réduire les risques de tomber malade jusqu'à 80 % par rapport à l'absence de masque. Un processus de dépistage a également été mis en place dans les aéroports pour surveiller les voyages aériens à destination et en provenance des pays touchés.

Le SRAS-CoV est particulièrement contagieux chez les patients gravement malades, ce qui se produit généralement au cours de la deuxième semaine de la maladie. Cette période infectieuse retardée a permis une mise en quarantaine très efficace ; les personnes isolées avant le cinquième jour de leur maladie ont rarement transmis la maladie à d’autres.

En 2017, le CDC travaillait encore à l’élaboration de directives et de recommandations fédérales et locales de réponse rapide en cas de réapparition du virus.

Le SRAS étant une maladie virale, les antibiotiques n'ont pas d'effet direct mais peuvent être utilisés contre une infection secondaire bactérienne. Le traitement du SRAS consiste principalement en un traitement de soutien avec des antipyrétiques , de l'oxygène supplémentaire et une ventilation mécanique si nécessaire. Bien que la ribavirine soit couramment utilisée pour traiter le SRAS, elle semble avoir peu ou pas d'effet sur le SRAS-CoV et aucun impact sur les résultats des patients. Il n'existe actuellement aucun traitement antiviral éprouvé. Les substances testées, notamment la ribavirine , le lopinavir , le ritonavir et l'interféron de type I , n'ont jusqu'à présent montré aucune contribution concluante à l'évolution de la maladie. L'administration de corticostéroïdes est recommandée par la British Thoracic Society /British Infection Society/ Health Protection Agency chez les patients atteints d'une maladie grave et d'une saturation en O2 < 90 %.

Les personnes atteintes du SRAS-CoV doivent être isolées, de préférence dans des chambres à pression négative , avec des précautions de protection complètes prises pour tout contact nécessaire avec ces patients, afin de limiter les risques d'infection du personnel médical. Dans certains cas, la ventilation naturelle par l'ouverture des portes et des fenêtres est documentée pour aider à diminuer la concentration intérieure de particules virales.

Certains des dommages les plus graves causés par le SRAS peuvent être dus à la réaction du système immunitaire de l'organisme dans ce que l'on appelle une tempête de cytokines .

Les vaccins peuvent aider le système immunitaire à créer suffisamment d'anticorps et à réduire le risque d'effets secondaires tels que des douleurs au bras, de la fièvre et des maux de tête. Selon des articles de recherche publiés en 2005 et 2006, l'identification et le développement de nouveaux vaccins et médicaments pour traiter le SRAS étaient une priorité pour les gouvernements et les agences de santé publique du monde entier. Début 2004, un essai clinique précoce sur des volontaires était prévu. La demande d'un chercheur majeur en 2016 a cependant démontré qu'aucun vaccin contre le SRAS prêt à être utilisé sur le terrain n'avait été achevé car les priorités probablement dictées par le marché avaient mis fin au financement.

Plusieurs rapports consécutifs en provenance de Chine sur certains patients guéris du SRAS ont montré de graves séquelles à long terme . Les maladies les plus courantes comprennent, entre autres, la fibrose pulmonaire , l'ostéoporose et la nécrose fémorale , qui ont conduit dans certains cas à la perte totale de la capacité de travail ou même de la capacité de prendre soin de soi des personnes qui se sont remises du SRAS. À la suite des procédures de quarantaine, certains des patients post-SRAS ont été diagnostiqués avec un trouble de stress post-traumatique (TSPT) et un trouble dépressif majeur .

Le SRAS était une maladie relativement rare ; à la fin de l’épidémie en juin 2003, l’incidence était de 8 422 cas avec un taux de létalité (TLC) de 11 %.

Le taux de létalité (CFR) varie de 0 à 50 % selon le groupe d'âge du patient. Les patients de moins de 24 ans étaient les moins susceptibles de mourir (moins de 1 %) ; ceux de 65 ans et plus étaient les plus susceptibles de mourir (plus de 55 %).

Comme dans le cas du MERS et de la COVID-19 , le SRAS a entraîné beaucoup plus de décès chez les hommes que chez les femmes.

L'épidémie de SRAS a commencé dans la province chinoise du Guangdong en novembre 2002. Le premier cas a développé des symptômes le 16 novembre 2002. Le patient index , un agriculteur de Shunde , Foshan , Guangdong, a été traité au premier hôpital populaire de Foshan. Le patient est décédé peu de temps après, et aucun diagnostic précis n'a été établi sur sa cause de décès. Malgré certaines mesures prises pour le contrôler, les responsables du gouvernement chinois n'ont informé l'Organisation mondiale de la santé de l'épidémie qu'en février 2003. Ce manque d'ouverture a entraîné des retards dans les efforts de contrôle de l'épidémie, ce qui a donné lieu à des critiques de la part de la communauté internationale à l'encontre de la République populaire de Chine. La Chine s'est officiellement excusée pour la lenteur avec laquelle elle a traité l'épidémie de SRAS. En 2003, lorsque le virus s'est déclaré en Chine, un homme de 72 ans atteint du SRAS a infecté plusieurs personnes à bord d'un Boeing 737 d'Air China , causant 5 décès. L'épidémie virale a ensuite été génétiquement attribuée à une colonie de chauves- souris fer à cheval vivant dans une grotte du canton ethnique Xiyang Yi , au Yunnan.

L'épidémie a été portée à l'attention de la communauté médicale internationale pour la première fois le 27 novembre 2002, lorsque le Réseau mondial de renseignements sur la santé publique (GPHIN) du Canada, un système d'alerte électronique qui fait partie du Réseau mondial d'alerte et d'intervention en cas d'épidémie (GOARN) de l'Organisation mondiale de la santé, a recueilli des rapports sur une « épidémie de grippe » en Chine grâce à la surveillance et à l'analyse des médias sur Internet et les a envoyés à l'OMS. Bien que les capacités du GPHIN aient récemment été mises à niveau pour permettre la traduction en arabe, chinois, anglais, français, russe et espagnol, le système était limité à l'anglais ou au français pour présenter ces informations. Ainsi, bien que les premiers rapports sur une épidémie inhabituelle aient été rédigés en chinois, un rapport en anglais n'a été généré que le 21 janvier 2003. Le premier super-propagateur a été admis à l' hôpital Sun Yat-sen Memorial de Guangzhou le 31 janvier, qui a rapidement propagé la maladie aux hôpitaux voisins.

Début avril 2003, après qu’un éminent médecin, Jiang Yanyong , eut insisté pour que la Chine soit informée du danger, il semble qu’un changement de politique officielle ait eu lieu lorsque le SRAS a commencé à recevoir une plus grande attention dans les médias officiels. Certains ont directement attribué ce changement à la mort d’un professeur américain, James Earl Salisbury , à Hong Kong. C’est à peu près à la même époque que Jiang Yanyong a émis des accusations concernant le sous-dénombrement des cas dans les hôpitaux militaires de Pékin. Après d’intenses pressions, les responsables chinois ont autorisé les responsables internationaux à enquêter sur la situation dans ce pays. Cela a révélé les problèmes qui affligent le système de santé vieillissant de la Chine continentale, notamment la décentralisation croissante, les lourdeurs administratives et une communication inadéquate.

De nombreux professionnels de santé dans les pays touchés ont risqué leur vie et sont morts en traitant des patients et en essayant de contenir l’infection avant que les moyens de prévenir l’infection ne soient connus.

L'épidémie a attiré l'attention du public en février 2003, lorsqu'un homme d'affaires américain en provenance de Chine, Johnny Chen, a été atteint de symptômes de type pneumonie lors d'un vol à destination de Singapour. L'avion s'est arrêté à Hanoi , au Vietnam, où le patient est décédé à l'hôpital français de Hanoi . Plusieurs membres du personnel médical qui l'ont soigné ont rapidement développé la même maladie malgré les procédures hospitalières de base. Le médecin italien Carlo Urbani a identifié la menace et l'a communiquée à l'OMS et au gouvernement vietnamien ; il est décédé plus tard de la maladie.

La gravité des symptômes et l'infection parmi le personnel hospitalier ont alarmé les autorités sanitaires mondiales, qui craignaient une nouvelle épidémie de pneumonie. Le 12 mars 2003, l'OMS a émis une alerte mondiale , suivie d'une alerte sanitaire par les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) des États-Unis. Une transmission locale du SRAS a eu lieu à Toronto , Ottawa, San Francisco, Oulan-Bator , Manille , Singapour, Taiwan, Hanoï et Hong Kong, tandis qu'en Chine, il s'est propagé au Guangdong, au Jilin , au Hebei, au Hubei , au Shaanxi, au Jiangsu , au Shanxi, à Tianjin et en Mongolie intérieure .

La maladie s'est propagée à Hong Kong à partir de Liu Jianlun, un médecin du Guangdong qui soignait des patients à l'hôpital Sun Yat-Sen Memorial . Il est arrivé en février et a séjourné au neuvième étage de l'hôtel Metropole à Kowloon , infectant 16 des visiteurs de l'hôtel. Ces visiteurs se sont rendus au Canada, à Singapour, à Taiwan et au Vietnam, propageant le SRAS dans ces endroits.

Un autre groupe de cas plus important à Hong Kong s'est concentré dans le lotissement d'Amoy Gardens . On pense que sa propagation a été facilitée par des défauts dans le système d'évacuation des eaux usées des salles de bains, qui ont permis aux gaz d'égout, notamment aux particules virales, de s'échapper dans la pièce. Les ventilateurs des salles de bains ont évacué les gaz et le vent a transporté la contagion vers les complexes adjacents sous le vent. Des citoyens inquiets de Hong Kong ont craint que les informations ne parviennent pas assez vite aux gens et ont créé un site Web appelé sosick.org, qui a finalement obligé le gouvernement de Hong Kong à fournir des informations relatives au SRAS en temps opportun. La première cohorte de personnes touchées a quitté l'hôpital le 29 mars 2003.

Le premier cas de SRAS à Toronto a été identifié le 23 février 2003. Le virus a commencé avec une femme âgée, Kwan Sui-Chu, qui revenait d'un voyage à Hong Kong et est décédée le 5 mars. Il a fini par infecter 257 personnes dans la province de l'Ontario. La trajectoire de cette épidémie est généralement divisée en deux phases, la première centrée autour de son fils Tse Chi Kwai, qui a infecté d'autres patients de l' hôpital Scarborough Grace et est décédé le 13 mars. La deuxième grande vague de cas a été concentrée autour d'une exposition accidentelle parmi les patients, les visiteurs et le personnel de l' hôpital général de North York . L'OMS a officiellement retiré Toronto de sa liste des zones infectées à la fin de juin 2003.

La réponse officielle du gouvernement provincial de l'Ontario et du gouvernement fédéral canadien a été largement critiquée dans les années qui ont suivi l'épidémie. Brian Schwartz, vice-président du Comité consultatif scientifique sur le SRAS de l'Ontario, a décrit la préparation et la réponse d'urgence des responsables de la santé publique au moment de l'épidémie comme « très, très basiques et au mieux minimales ». Les critiques de la réponse citent souvent le protocole mal défini et mal appliqué pour protéger les travailleurs de la santé et identifier les patients infectés comme un facteur majeur contribuant à la propagation continue du virus. L'atmosphère de peur et d'incertitude entourant l'épidémie a entraîné des problèmes de personnel dans les hôpitaux de la région lorsque les travailleurs de la santé ont choisi de démissionner plutôt que de risquer d'être exposés au SRAS.

Fin février 2003, le médecin italien Carlo Urbani fut appelé à l'hôpital français de Hanoi pour examiner Johnny Chen, un homme d'affaires américain qui avait contracté ce que les médecins pensaient être un cas grave de grippe . Urbani comprit que la maladie de Chen était probablement une nouvelle maladie très contagieuse. Il en informa immédiatement l'OMS. Il persuada également le ministère vietnamien de la Santé de commencer à isoler les patients et à dépister les voyageurs, ralentissant ainsi le rythme initial de l'épidémie. Il contracta lui-même la maladie et mourut en mars 2003.

Malik Peiris et ses collègues sont devenus les premiers à isoler le virus responsable du SRAS, un nouveau coronavirus désormais connu sous le nom de SRAS-CoV-1 . En juin 2003, Peiris, en collaboration avec ses collaborateurs de longue date Leo Poon et Guan Yi , a développé un test de diagnostic rapide du SRAS-CoV-1 utilisant la réaction en chaîne par polymérase en temps réel . Le CDC et le Laboratoire national de microbiologie du Canada ont identifié le génome du SRAS en avril 2003. Des scientifiques de l'Université Érasme de Rotterdam , aux Pays-Bas, ont démontré que le coronavirus du SRAS remplissait les postulats de Koch, suggérant ainsi qu'il s'agissait de l'agent causal. Dans les expériences, les macaques infectés par le virus ont développé les mêmes symptômes que les patients humains atteints du SRAS.

Fin mai 2003, une étude a été menée sur des échantillons d'animaux sauvages vendus comme nourriture sur le marché local de Guangdong, en Chine. L'étude a révélé que des coronavirus « de type SRAS » pouvaient être isolés à partir de civettes palmistes masquées ( Paguma sp.). Le séquençage génomique a déterminé que ces virus animaux étaient très similaires aux virus du SRAS humain, mais qu'ils étaient phylogénétiquement distincts, et l'étude a donc conclu qu'il n'était pas clair s'ils étaient le réservoir naturel dans la nature. Pourtant, plus de 10 000 civettes palmistes masquées ont été tuées dans la province de Guangdong car elles étaient une « source infectieuse potentielle ». Le virus a également été découvert plus tard chez des chiens viverrins ( Nyctereuteus sp.), des blaireaux furets ( Melogale spp.) et des chats domestiques.

En 2005, deux études ont identifié un certain nombre de coronavirus de type SRAS chez des chauves-souris chinoises. L’analyse phylogénétique de ces virus a indiqué une forte probabilité que le coronavirus du SRAS soit originaire des chauves-souris et se soit propagé aux humains soit directement soit par l’intermédiaire d’animaux détenus dans les marchés chinois. Les chauves-souris ne présentaient aucun signe visible de maladie, mais sont probablement les réservoirs naturels des coronavirus de type SRAS. Fin 2006, des scientifiques du Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies de l’Université de Hong Kong et du Centre de contrôle et de prévention des maladies de Guangzhou ont établi un lien génétique entre le coronavirus du SRAS apparu chez les civettes et la deuxième épidémie humaine de 2004, confirmant les affirmations selon lesquelles la maladie s’était transmise d’une espèce à l’autre.

Il a fallu 14 ans pour trouver la population de chauves-souris d'origine probablement responsable de la pandémie de SRAS. En décembre 2017, « après des années de recherche à travers la Chine, où la maladie est apparue pour la première fois, les chercheurs ont rapporté... qu'ils avaient trouvé une grotte isolée dans le canton ethnique Xiyang Yi , province du Yunnan, qui abrite des chauves-souris en fer à cheval porteuses d'une souche d'un virus particulier connu sous le nom de coronavirus. Cette souche possède tous les éléments génétiques de base du type qui a déclenché l'épidémie mondiale de SRAS en 2002. » La recherche a été réalisée par Shi Zhengli , Cui Jie et leurs collègues de l' Institut de virologie de Wuhan , en Chine, et publiée dans PLOS Pathogens . Les auteurs sont cités comme déclarant qu'« une autre épidémie mortelle de SRAS pourrait survenir à tout moment. La grotte où ils ont découvert leur souche n'est qu'à un kilomètre du village le plus proche. » Le virus était éphémère et saisonnier chez les chauves-souris. En 2019, un virus similaire au SRAS a provoqué une série d’infections à Wuhan , conduisant finalement à la pandémie de COVID-19.

Un petit nombre de chats et de chiens ont été testés positifs au virus au cours de l'épidémie. Cependant, ces animaux n'ont pas transmis le virus à d'autres animaux de la même espèce ni aux humains.

L'Organisation mondiale de la santé a déclaré que le syndrome respiratoire aigu sévère était maîtrisé le 5 juillet 2003. Cette épidémie a été endiguée grâce à des mesures de santé publique efficaces . Au cours des mois suivants, quatre cas de SRAS ont été signalés en Chine entre décembre 2003 et janvier 2004.

Bien que le SRAS-CoV-1 persiste probablement comme menace zoonotique potentielle dans son réservoir animal d’origine, la transmission interhumaine de ce virus peut être considérée comme éradiquée car aucun cas humain n’a été documenté depuis quatre épidémies mineures et brèves ultérieures en 2004.

Après le confinement, quatre accidents de laboratoire ont entraîné des infections.

• Un étudiant postdoctoral à l'Université nationale de Singapour à Singapour en août 2003
• Un scientifique de 44 ans de l'Université de la Défense nationale de Taipei en décembre 2003. Il a été confirmé porteur du virus du SRAS après avoir travaillé sur une étude sur le SRAS dans le seul laboratoire de niveau BSL-4 de Taïwan. Le CDC de Taïwan a déclaré plus tard que l'infection était due à une mauvaise conduite du laboratoire.
• Deux chercheurs de l'Institut chinois de virologie de Pékin, en Chine, vers avril 2004, ont transmis le virus à environ six autres personnes. Les deux chercheurs l'ont contracté à deux semaines d'intervalle.

L’étude d’échantillons vivants du SRAS nécessite une installation de niveau de biosécurité 3 (BSL-3) ; certaines études d’échantillons inactivés du SRAS peuvent être réalisées dans des installations de niveau de biosécurité 2.

La crainte de contracter le virus en consommant des animaux sauvages infectés a entraîné des interdictions publiques et une baisse de l'activité sur les marchés de la viande dans le sud de la Chine et à Hong Kong. L'OMS a déclaré la fin de la pandémie le 24 mars 2004.