Le facteur d'accélération de la dégradation du complément , également connu sous le nom de CD55 ou DAF , est une protéine qui, chez l'homme, est codée par le gène CD55 .
Le DAF régule le système du complément à la surface cellulaire . Il reconnaît les fragments C4b et C3b générés lors de l'activation de C4 ( voie classique ou voie des lectines ) ou de C3 ( voie alterne ). L'interaction du DAF avec le C4b membranaire des voies classique et des lectines inhibe la conversion de C2 en C2b, empêchant ainsi la formation de la C3-convertase C4b2a . De même, l'interaction du DAF avec le C3b de la voie alterne inhibe la conversion du facteur B en Bb par le facteur D, empêchant ainsi la formation de la C3-convertase C3bBb de la voie alterne. Par conséquent, en limitant l'amplification des convertases de la cascade du complément, le DAF bloque indirectement la formation du complexe d'attaque membranaire .
Cette glycoprotéine est largement distribuée parmi les cellules hématopoïétiques et non hématopoïétiques. Elle est un déterminant du système de groupe sanguin Cromer.
protéine membranaire de 70 kDa qui se fixe à la membrane cellulaire via une ancre glycophosphatidylinositol (GPI).
DAF contient quatre répétitions de protéines de contrôle du complément (CCP) avec un seul glycanne N-lié positionné entre CCP1 et CCP2. CCP2, CCP3, CCP4 et trois résidus de lysine consécutifs dans une poche chargée positivement entre CCP2 et CCP3 sont impliqués dans son inhibition de la voie alterne du complément . CCP2 et CCP3 seuls sont impliqués dans son inhibition de la voie classique .
Pathologie
hémoglobinurie paroxystique nocturne
Comme la DAF est une protéine ancrée au GPI , son expression est réduite chez les personnes porteuses de mutations diminuant les taux de GPI, comme celles atteintes d'hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN). Dans l'HPN, les globules rouges présentant de très faibles taux de DAF et de CD59 subissent une hémolyse médiée par le complément . Les symptômes comprennent une diminution du nombre de globules rouges (anémie), de la fatigue, des épisodes d'urines foncées et d'autres complications.
Maladies infectieuses
Le DAF est utilisé comme récepteur par certains coxsackievirus et d'autres entérovirus . Le DAF- Fc soluble recombinant a été testé chez la souris comme traitement antiviral contre les entérovirus responsables de lésions cardiaques ; cependant, l'entérovirus humain testé se lie beaucoup plus fortement au DAF humain qu'au DAF de souris ou de rat . Les échovirus et les coxsackievirus B, qui utilisent le facteur d'accélération de la dégradation (DAF) humain comme récepteur, ne se lient pas aux analogues murins du DAF et le DAF-Fc n'a pas encore été testé chez l'homme.
La liaison du DAF au VIH-1 humain lorsque les virions bourgeonnent à partir de la surface des cellules infectées protège le VIH-1 de la lyse médiée par le complément.
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