Acidose

L'acidose est un processus biologique produisant des ions hydrogène et augmentant leur concentration dans le sang ou les liquides corporels. Le pH est le logarithme négatif de la concentration en ions hydrogène et il est donc diminué par un processus d'acidose.

Le terme acidémie décrit l'état de pH sanguin bas, lorsque le pH artériel tombe en dessous de 7,35 (sauf chez le fœtus – voir ci-dessous) tandis qu'acidose est utilisé pour décrire les processus conduisant à ces états. L'utilisation d'acidose pour un pH bas crée une ambiguïté dans sa signification. La différence est importante lorsqu'un patient présente des facteurs provoquant à la fois une acidose et une alcalose , où la gravité relative des deux détermine si le résultat est un pH élevé, bas ou normal.

L'alcalémie survient à un pH supérieur à 7,45. Une analyse des gaz du sang artériel et d'autres tests sont nécessaires pour distinguer les causes principales. Dans certaines situations, la cause principale est évidente. Par exemple, un diabétique souffrant d'acidocétose est un cas reconnaissable où la cause principale de l'acidémie est essentiellement évidente.

Le taux d'activité métabolique cellulaire affecte et est en même temps affecté par le pH des fluides corporels. Chez les mammifères, le pH normal du sang artériel se situe entre 7,35 et 7,50 selon l'espèce (par exemple, le pH du sang artériel sain chez l'homme varie entre 7,35 et 7,45).

L'atteinte du système nerveux peut être observée en cas d'acidose et se produit plus souvent en cas d'acidose respiratoire qu'en cas d'acidose métabolique. Les signes et symptômes qui peuvent être observés en cas d'acidose comprennent des maux de tête , une confusion, une sensation de fatigue , des tremblements , une somnolence , des tremblements par battements et un dysfonctionnement du cerveau qui peut évoluer vers le coma en l'absence d'intervention.

L'acidose métabolique peut résulter soit d'une augmentation de la production d'acides métaboliques, tels que l'acide lactique, soit de troubles de la capacité à excréter l'acide par les reins , comme l'acidose tubulaire rénale ou l'acidose de l'insuffisance rénale , qui est associée à une accumulation d' urée et de créatinine ainsi que de résidus d'acides métaboliques du catabolisme des protéines .

L'acidose lactique survient lorsque la demande en oxygène des tissus dépasse l'apport et que le métabolisme aérobie plus efficace est complété par le métabolisme anaérobie qui produit du lactate. La demande augmente, par exemple, lors d'exercices de haute intensité comme le sprint. Un apport insuffisant se produit, par exemple, en cas d' hypoperfusion comme dans le cas d'un choc hémorragique.

Une augmentation du taux de lactate hors de proportion avec le taux de pyruvate , par exemple dans le sang veineux mixte, est appelée « excès de lactate » et est un indicateur de glycolyse anaérobie se produisant dans les cellules musculaires, comme on le voit lors d'un exercice intense. Une fois l'oxygénation rétablie, l'acidose disparaît rapidement. Un autre exemple d'augmentation de la production d'acides se produit en cas de famine et d'acidocétose diabétique . Elle est due à l'accumulation de cétoacides (via une cétose excessive ) et reflète un passage sévère de la glycolyse à la lipolyse pour les besoins énergétiques.

La consommation d’acide due à un empoisonnement tel que l’ingestion de méthanol , des niveaux élevés de fer dans le sang et une production chroniquement diminuée de bicarbonate peuvent également produire une acidose métabolique.

L'acidose métabolique est compensée dans les poumons, car l'expiration accrue de dioxyde de carbone modifie rapidement l'équation tampon pour réduire l'acide métabolique. Cela résulte de la stimulation des chimiorécepteurs , qui augmente la ventilation alvéolaire , ce qui entraîne une compensation respiratoire, également connue sous le nom de respiration de Kussmaul (un type particulier d' hyperventilation ). Si cette situation persiste, le patient risque un épuisement conduisant à une insuffisance respiratoire .

Les mutations des isoformes de la V-ATPase « a4 » ou « B1 » entraînent une acidose tubulaire rénale distale, une affection qui conduit à une acidose métabolique, dans certains cas avec surdité neurosensorielle .

Les gaz du sang artériel indiquent un pH bas , un HCO ₃ sanguin bas et une PaCO ₂ normale ou basse . En plus des gaz du sang artériel, un trou anionique peut également faire la différence entre les causes possibles.

L' équation de Henderson-Hasselbalch est utile pour calculer le pH sanguin, car le sang est une solution tampon . Dans le cadre clinique, cette équation est généralement utilisée pour calculer _le HCO3 à partir des mesures du pH et de la PaCO2 dans les gaz du sang artériel . La quantité d'acide métabolique accumulée peut également être quantifiée en utilisant l'écart de base tampon, une estimation dérivée de la composante métabolique par opposition à la composante respiratoire. Dans le cas d'un choc hypovolémique par exemple, environ 50 % de l'accumulation d'acide métabolique est de l'acide lactique , qui disparaît à mesure que le débit sanguin et la dette en oxygène sont corrigés.

Le traitement de l'acidose métabolique non compensée vise à corriger le problème sous-jacent. Lorsque l'acidose métabolique est grave et ne peut plus être compensée de manière adéquate par les poumons ou les reins, il peut être nécessaire de neutraliser l'acidose par des perfusions de bicarbonate .

Chez le fœtus , la plage normale diffère selon le vaisseau ombilical échantillonné ( le pH de la veine ombilicale est normalement de 7,25 à 7,45 ; celui de l'artère ombilicale est normalement de 7,18 à 7,38). L'acidémie métabolique fœtale est définie comme un pH du vaisseau ombilical inférieur à 7,20 et un excès de base inférieur à −8.

L'acidose respiratoire résulte d'une accumulation de dioxyde de carbone dans le sang ( hypercapnie ) due à une hypoventilation . Elle est le plus souvent causée par des problèmes pulmonaires , bien que des blessures à la tête , des médicaments (en particulier des anesthésiques et des sédatifs ) et des tumeurs cérébrales puissent provoquer cette acidémie. Le pneumothorax , l'emphysème , la bronchite chronique , l'asthme , la pneumonie grave et l'aspiration sont parmi les causes les plus fréquentes. Elle peut également survenir en réponse compensatoire à une alcalose métabolique chronique .

L'une des clés pour distinguer l'acidose respiratoire de l'acidose métabolique est que dans l'acidose respiratoire, le CO2 _augmente tandis que le bicarbonate est soit normal (non compensé) soit augmenté (compensé). La compensation se produit en cas d'acidose respiratoire, et une phase chronique est introduite avec une tamponnage partiel de l'acidose par rétention rénale de bicarbonate.

Cependant, dans les cas où des maladies chroniques compromettant la fonction pulmonaire persistent, comme l'emphysème à un stade avancé et certains types de dystrophie musculaire , les mécanismes compensatoires ne seront pas en mesure d'inverser cette acidose. Lorsque la production métabolique de bicarbonate s'épuise et que la perfusion de bicarbonate étranger ne peut plus inverser l'accumulation extrême de dioxyde de carbone associée à l'acidose respiratoire non compensée, une ventilation mécanique sera généralement appliquée.

Chez le fœtus , la plage normale diffère selon le vaisseau ombilical échantillonné ( le pH de la veine ombilicale est normalement de 7,25 à 7,45 ; celui de l'artère ombilicale est normalement de 7,20 à 7,38). Chez le fœtus, les poumons ne sont pas utilisés pour la ventilation. Au lieu de cela, le placenta assure les fonctions ventilatoires ( échanges gazeux ). L'acidémie respiratoire fœtale est définie comme un pH du vaisseau ombilical inférieur à 7,20 et un PCO2 de l'artère ombilicale de 66 ou plus ou un _PCO2 de la veine ombilicale _de 50 ou plus.