Mildiou du châtaignier

Le champignon pathogène Cryphonectria parasitica (anciennement Endothia parasitica ) fait partie des Ascomycota (champignons à sac). Ce champignon nécrotrophe est originaire d'Asie de l'Est et d'Asie du Sud-Est et a été introduit en Europe et en Amérique du Nord au début des années 1900. Des souches du champignon se sont propagées plus ou moins rapidement et ont causé des pertes d'arbres importantes dans les deux régions. Les souches du champignon peuvent être plus ou moins virulentes.

Cryphonectria parasitica est un champignon parasite des châtaigniers . Cette maladie est connue sous le nom de chancre du châtaignier . Présente naturellement en Asie du Sud-Est, des introductions accidentelles ont conduit à des populations invasives de C. parasitica en Amérique du Nord et en Europe. Dans la première moitié du XXe siècle, la maladie fongique a eu un impact économique et social dévastateur sur les communautés de l'est des États-Unis. Elle a tué environ quatre milliards d'arbres ; ou, selon un autre décompte, 3,5 milliards d'arbres jusqu'en 2013. Des impacts moins graves se sont produits en Europe en raison de l'hypovirulence généralisée induite par le CHV1 . Le CHV1 est l'un des deux agents pathogènes viraux au moins qui affaiblissent le champignon par hypovirulence et aident les arbres à survivre à une infection par chancre.

Le châtaignier d'Amérique ( Castanea dentata ) et le châtaignier d'Amérique ( Castanea pumila ) sont très sensibles au chancre du châtaignier. Le châtaignier d'Europe ( Castanea sativa ) est également sensible, mais en raison de l'hypovirulence généralisée du CHV1, la mort des arbres induite par le chancre est moins fréquente. Le champignon peut infecter d'autres espèces d'arbres comme les chênes , les érables rouges , les sumacs vinaigriers et les caryers ovales . Une fois infectés, l'écorce de ces arbres présente également des chancres orange, mais peut ne pas mourir. Le pathogène peut persister dans ces arbres, produisant des spores qui peuvent infecter d'autres arbres.

Les souches fongiques se propagent par des ascospores transportées par le vent et, sur une distance plus courte, par des conidies distribuées par l'action des éclaboussures de pluie. L'infection peut être localisée, de sorte que certains châtaigniers américains isolés survivent là où il n'y a pas d'autre arbre infecté dans un rayon de 10 km (6,2 mi). Les organismes du sol au niveau du collet et du système racinaire du châtaignier sont antagonistes du champignon. Les racines des châtaigniers sont résistantes aux infections du mildiou. Par conséquent, un grand nombre de petits châtaigniers américains existent encore sous forme de pousses poussant à partir des bases racinaires existantes. Cependant, ces pousses repoussées atteignent rarement le stade de reproduction sexuelle avant que la croissance au-dessus du sol ne soit à nouveau ceinturée par le champignon. Les souches fongiques ont initialement infecté le châtaignier chinois ( Ca. mollissima ) et le châtaignier japonais ( Ca. crenata ). Ces deux espèces ont co-évolué avec le pathogène, ce qui les rend plus ou moins résistantes à ses effets néfastes.

En 1904, la brûlure du châtaignier a été introduite accidentellement en Amérique du Nord. Cryphonectria parasitica a été introduite aux États-Unis depuis l' Asie de l'Est via l'importation de châtaigniers japonais . Ces importations étaient motivées par des objectifs de sélection commerciale. , L'infection des châtaigniers américains par C. parasitica est apparue simultanément dans de nombreux endroits de la côte Est, très probablement à partir de châtaigniers japonais, qui étaient devenus des importations populaires.

Herman W. Merkel, forestier au jardin zoologique de New York (zoo du Bronx), fut le premier à trouver des châtaigniers infectés sur le terrain du zoo. En 1905, le mycologue américain William Murrill isola et décrivit le champignon responsable (qu'il nomma Diaporthe parasitica ) et démontra par inoculation à des plantes saines que le champignon était à l'origine de la maladie. En 1940, la plupart des châtaigniers américains matures étaient atteints par la maladie. Il fallut environ 40 ans pour dévaster la population de près de quatre milliards de châtaigniers américains en Amérique du Nord. Il ne restait que quelques touffes d'arbres non infectés dans le Michigan , le Wisconsin et le Nord-Ouest Pacifique .

Les châtaigniers japonais et chinois peuvent résister à une infection par C. parasitica . En raison de la maladie, le bois de châtaignier américain a presque disparu du marché pendant des décennies, bien qu'il puisse encore être obtenu sous forme de bois de récupération .

On estime que dans certains endroits, comme les Appalaches , un feuillu sur quatre était un châtaignier d'Amérique. Les arbres matures poussaient souvent droits et sans branches sur 15 mètres et pouvaient atteindre 30 mètres de haut avec un diamètre de tronc de 4 mètres à quelques mètres au-dessus du sol. Le bois brun rougeâtre était léger, tendre, facile à fendre, très résistant à la pourriture et ne se déformait ni ne rétrécissait. Pendant trois siècles, de nombreuses granges et maisons près des Appalaches étaient fabriquées en châtaignier d'Amérique. Son bois à grain droit était idéal pour la construction de meubles et de cercueils. L'écorce et le bois étaient riches en acide tannique, qui fournissait des tanins utilisés dans le tannage du cuir.

Les châtaignes étaient une importante culture commerciale et source de nourriture. De nombreux animaux indigènes se nourrissaient de châtaignes, et les châtaignes étaient utilisées pour nourrir le bétail, ce qui permettait de maintenir le coût de l'élevage à un niveau bas.

Les efforts ont commencé dans les années 1930 et sont toujours en cours, dans le Massachusetts et dans de nombreux autres endroits aux États-Unis, pour repeupler les châtaigniers. Les châtaigniers américains survivants sont sélectionnés pour leur résistance au mildiou, notamment par l'American Chestnut Foundation , qui vise à réintroduire un châtaignier américain résistant au mildiou dans son aire de répartition forestière d'origine au cours des premières décennies du 21e siècle. Le châtaignier japonais et le châtaignier chinois , ainsi que le châtaignier de Seguin et le châtaignier de Henry, ont été utilisés dans ces programmes de sélection aux États-Unis pour créer des hybrides résistants aux maladies avec le châtaignier américain. Les châtaigniers chinois se sont avérés avoir la plus grande résistance au mildiou du châtaignier ; cependant, les individus au sein de l'espèce de châtaignier chinois peuvent varier en termes de résistance au mildiou. Certains individus sont encore assez sensibles tandis que d'autres sont essentiellement immunisés.

L'hypovirulence n'est pas répandue aux États-Unis et les tentatives d'introduction commerciale du virus CHV1 n'ont pas été couronnées de succès . Bien que le CHV1 persiste dans les arbres traités, il ne se propage pas naturellement comme il le fait en Europe , ce qui l'empêche d'être une forme efficace de lutte biologique .

Français En 1938, la brûlure du châtaignier a été identifiée pour la première fois autour de Gênes . L'infection s'est rapidement propagée et a été identifiée en France en 1946, en Suisse en 1951 et en Grèce en 1963. Elle a été découverte plus récemment au Royaume-Uni. En raison des différences génétiques entre les populations fongiques (souches), il est probable qu'une deuxième introduction de la brûlure du châtaignier se soit produite en Géorgie et en Azerbaïdjan en 1938. Les infections fongiques ont d'abord provoqué la mort généralisée des arbres en Europe. Cependant, au début des années 1950, des arbres ont été identifiés en Italie qui ont survécu à l'infection fongique. Sur ces arbres, le champignon a provoqué des chancres plus superficiels, qui semblaient cicatriser. L'issue plus bénigne de l'infection était due à la présence du CHV1, un virus à ARN qui infecte C. parasitica . Le CHV1 s'est répandu naturellement dans toute l'Europe, mais il est également propagé artificiellement comme mesure de lutte biologique (en particulier en France). Le CHV1 n'est actuellement pas présent au Royaume-Uni, dans le nord de la France ou dans l'est de la Géorgie, mais une introduction à des fins de lutte biologique est envisagée.

Le champignon pénètre par les blessures des arbres sensibles et se développe dans et sous l'écorce, tuant finalement le cambium tout autour de la brindille, de la branche ou du tronc. Le premier symptôme d' une infection à C. parasitica est une petite zone orange-brun sur l'écorce de l'arbre. Un chancre enfoncé se forme alors lorsque le mycélium s'étend sous l'écorce. Au fur et à mesure que les hyphes se propagent, ils produisent plusieurs composés toxiques, dont le plus notable est l'acide oxalique . Cet acide abaisse le pH du tissu infecté d'environ 5,5 à environ 2,8, ce qui est toxique pour les cellules du cambium. Le chancre finit par ceinturer l'arbre, tuant tout ce qui se trouve au-dessus. Des vrilles jaunes caractéristiques (cirrus) de conidies peuvent être observées en saillie par temps humide.

Les principaux tissus végétaux ciblés par C. parasitica sont l'écorce interne, une zone contenant le tissu conducteur, et le cambium, une couche de cellules en division active qui donnent naissance à des tissus vasculaires secondaires. Dans ces tissus, le pathogène forme des chancres diffus dans lesquels le mycélium hiverne. Au printemps suivant, deux types de fructifications se forment : les pycnides , généralement en premier, et les périthèces . Après la pluie, les pycnides suintent des vrilles orange de conidies, les spores asexuées, tandis que les périthèces éjectent de force les ascospores, les spores sexuées. Une fois en suspension dans l'air, les ascospores sont transportées par des tourbillons de vent vers de nouveaux hôtes ou infectent d'autres parties du même arbre. Lorsque des insectes, des oiseaux ou d'autres animaux sauvages entrent en contact avec les chancres, ils peuvent disperser mécaniquement les conidies vers un nouvel hôte. De plus, les spores asexuées peuvent être dispersées par les éclaboussures de pluie. Une fois sur le nouvel hôte ou sur une nouvelle zone de l'arbre, les spores peuvent germer et infecter l'écorce interne par le biais de blessures causées par les insectes et de fissures dans l'écorce externe.

Si les chancres continuent de se former et de s'étendre, le champignon peut ceinturer la tige, interrompant ainsi le flux de nutriments et d'eau vers les tissus végétatifs vitaux. L'absence de dispersion des nutriments entraînera la mort de l'arbre au-dessus du sol. Cependant, le système racinaire peut survivre. Par conséquent, les châtaigniers américains existent principalement sous forme d'arbustes poussant à partir des vieilles racines survivantes. Ces pousses meurent généralement d'une infection par C. parasitica avant d'atteindre la maturité sexuelle.

En Europe, à la fin des années 1960, on a découvert qu'une souche de C. parasitica était moins virulente, ne pouvant produire que des chancres superficiels que le tissu calleux de l'arbre pouvait éventuellement limiter et isoler. Le caractère d'hypovirulence pouvait être transféré d'une souche avirulente à une souche létale par anastomose (la fusion des hyphes). On a découvert plus tard que cette virulence atténuée était due à une infection par un mycovirus à ARNdb , Cryphonectria hypovirus 1 (CHV1) du genre Hypovirus .

Compte tenu de la nature des souches hypovirulentes, leur utilisation pour gérer les souches mortelles de C. parasitica a suscité un vif intérêt . En Europe, la dissémination naturelle de l'hypovirulence dans les populations pathogènes a permis la restauration de châtaignes de valeur économique. Malheureusement, ce n'était pas le cas aux États-Unis. Par rapport à l'Europe, les États-Unis présentent une plus grande diversité de souches de C. parasitica . Ainsi, la propagation du mycovirus dans les populations américaines de C. parasitica est inhibée par l'incompatibilité végétative, un système d'alloréconnaissance qui inhibe la fusion des hyphes entre des individus génétiquement distincts à des locus spécifiques. En 2016, cependant, des « souches donneuses de super mycovirus » de C. parasitica ont été conçues pour surmonter ce système d'incompatibilité. Cela pourrait potentiellement être utilisé comme méthode de lutte biologique.

Comme mentionné ci-dessus, certains micro-organismes du sol suppriment C. parasitica . Cela peut être utilisé pour traiter les chancres, en utilisant une compresse de terre, une quantité de terre maintenue contre le tronc lui-même avec une pellicule plastique et du ruban adhésif autour.

Outre la lutte biologique, la brûlure du châtaignier peut également être maîtrisée par des pratiques d'assainissement et de lutte chimique. Cependant, de telles stratégies de gestion ne sont réalisables qu'à petite échelle, comme dans un verger. Les pratiques d'assainissement telles que l'élagage des branches symptomatiques et l'élimination des arbres infectés peuvent servir à éliminer les sources d'inoculum et à limiter la propagation du pathogène.

De plus, certains fongicides peuvent être efficaces pour lutter contre cette maladie fongique. Une étude sur la lutte chimique contre la brûlure du châtaignier chez Castanea sativa a peut-être révélé que l'application externe d' oxychlorure de cuivre et de carbendazime pourrait réduire le taux de maladie de près de 50 %.

Il y a environ 2 500 châtaigniers qui poussent sur 60 acres (24 ha) près de West Salem, Wisconsin , qui est le plus grand peuplement de châtaigniers d'Amérique du monde. Ces arbres sont les descendants de ceux plantés par Martin Hicks, un des premiers colons de la région. À la fin des années 1800, Hicks a planté moins d'une douzaine de châtaigniers. Plantés en dehors de l'aire de répartition naturelle du châtaignier d'Amérique, ces arbres ont échappé à la première vague d'infection par le chancre du châtaignier, mais en 1987, les scientifiques ont également découvert le chancre dans ce peuplement. Il existe un programme visant à réintroduire le châtaignier d'Amérique dans la forêt de l'Est, financé par l' American Chestnut Foundation , le Wisconsin Department of Natural Resources , le USDA Forest Service , l'université de Virginie-Occidentale , l'université d'État du Michigan et l'université Cornell .

La première tentative de suppression des arbres atteints pour contrôler la maladie a été entreprise lorsque le chancre a été découvert, mais cette solution s'est avérée inefficace. Les scientifiques ont alors entrepris d'introduire un hypovirus hyperparasitaire dans le champignon responsable du chancre du châtaignier. Les arbres infectés par le champignon traité au virus ont réagi immédiatement et ont commencé à cicatriser leurs chancres. Cependant, le virus était si efficace pour atténuer la croissance fongique qu'il a empêché la propagation du virus d'un champignon infecté poussant sur un arbre à celui poussant sur un autre arbre. Seuls les arbres traités au virus ont récupéré. L'opinion scientifique concernant l'avenir du peuplement varie.

Des efforts sont actuellement déployés par la Forest Health Initiative pour utiliser des techniques modernes de sélection et de génie génétique afin de créer des souches d'arbres résistantes, avec la contribution du SUNY College of Environmental Science and Forestry , de la Pennsylvania State University , de l' Université de Géorgie et du United States Forest Service . L'une des méthodes de sélection les plus efficaces consiste à créer un croisement inverse d'une espèce résistante (comme une espèce de Chine ou du Japon) et du châtaignier d'Amérique. Les chercheurs ont identifié deux ou trois gènes permettant la résistance au mildiou et s'efforcent de donner aux hybrides de châtaignier d'Amérique uniquement les gènes du châtaignier chinois ou japonais.

Les deux espèces sont d'abord sélectionnées pour créer un hybride 50/50. Après trois rétrocroisements avec le châtaignier d'Amérique, le génome restant représente environ 1/16 de celui de l'arbre résistant et 15/16 de celui de l'américain. La stratégie consiste à sélectionner des gènes de résistance au mildiou pendant le rétrocroisement tout en préservant les caractères plus sauvages du châtaignier d'Amérique comme phénotype dominant . Ainsi, les châtaigniers hybrides nouvellement sélectionnés devraient atteindre la même hauteur que le châtaignier d'Amérique d'origine. Bon nombre de ces hybrides de châtaigniers d'Amérique 15/16 ont été plantés le long de la côte est, notamment dans la forêt nationale de Jefferson et sur le mémorial national du vol 93. Sur certains de ces sites, des chercheurs ont vérifié les jeunes arbres qui ont été plantés pour voir leur taux de survie. Pour que les hybrides se portent bien, ils ont besoin de zones bien drainées et d'un ensoleillement abondant. Répondre à ces besoins peut être difficile, de sorte que toutes les zones de restauration n'ont pas réussi à assurer la survie des hybrides.

Une étude de 1983 sur l'hypovirulence avait montré que le chancre du châtaignier infecté par un hypovirus produisait moins d'acide oxalique lorsqu'il attaquait le cambium . Entre-temps, un phytopathologiste , le Dr William Powell, essayait de comprendre comment transférer toute la génétique de résistance du châtaignier asiatique à ses parents américains. Dans les années 1990, il a eu l'idée d'abandonner ce travail plus compliqué et plus vaste, et de chercher plutôt un seul gène ailleurs. (Dans des travaux connexes, en 2001, Liang, Mayard, Allen et Powell ont réussi à insérer un gène d'oxalate oxydase (OxO) du blé dans Populus × euramericana (« Ogy ») pour la résistance à Septoria musiva . Cette enzyme décompose l' acide oxalique sécrété par le champignon en dioxyde de carbone et en peroxyde d'hydrogène.) En 2007, Welch, Stipanovic, Maynard et Powell ont montré que le C. dentata transgénique exprimant une OxO du blé présentait en effet une dégradation de la lignine par l'acide oxalique plus faible , et ont suggéré que c'était la voie à suivre.

Quelques années plus tard, cette ligne de recherche a abouti au produit final : Powell et un autre phytopathologiste, le Dr Charles Maynard, travaillant au Collège des sciences environnementales et forestières de l'Université d'État de New York, ont développé des châtaigniers américains qui présentaient une résistance accrue au mildiou . Cette résistance accrue a été obtenue en introduisant un gène OxO du blé dans le génome du châtaignier américain. (Comme un gène non apparenté a été transféré, cela n'a pas permis aux châtaigniers de produire du gluten , et les noix sont restées sans gluten .) Les arbres transgéniques ont une résistance au mildiou égale ou supérieure à celle de Castanea mollissima , les châtaigniers chinois. En 2013, SUNY ESF avait plus de 100 événements individuels testés, avec plus de 400 prévus pour être sur le terrain ou en laboratoire pour divers tests d'analyse au cours des prochaines années. En 2014, plus de 1 000 arbres poussaient sur plusieurs sites de terrain. L'approbation du gouvernement sera nécessaire avant de remettre en liberté l'un de ces arbres résistants au mildiou. Le jardin botanique de New York a planté plusieurs de ces arbres transgéniques pour les exposer au public. Au début, il y avait peu de châtaigniers génétiquement modifiés. Pour la multiplication des graines, la greffe pourrait fonctionner. La croissance normale d'un arbre nécessite 6, 7, voire 8 ans avant qu'un châtaignier ne fleurisse. Cependant, la gestion du verger peut accélérer la production de pollen à 2-3 ans (bien que toujours sans fructification). Le laboratoire de Powell avait pu utiliser des chambres de croissance avec des apports de lumière plus élevés pour réduire la durée de production de pollen à moins d'un an.

L'American Chestnut Foundation (TACF) a déjà travaillé en étroite collaboration avec SUNY ESF pour utiliser le Darling 58 dans sa mission de restauration du châtaignier d'Amérique dans son aire de répartition naturelle dans l'est des États-Unis. Cependant, en décembre 2023, la TACF a retiré sa demande d'utilisation comme espèce réparatrice en raison de mauvaises performances et d'une mortalité élevée chez les jeunes arbres Darling 54.

En moins de cinquante ans après son apparition, C. parasitica a pratiquement éliminé le châtaignier d'Amérique en tant qu'espèce de canopée sur 3,6 × 10 ⁶ ha de forêt. Le fruit du châtaignier était une source alimentaire majeure pour les animaux des forêts de basse altitude des Appalaches. Cette perte a entraîné une diminution drastique de la population d'écureuils, l'extinction de sept espèces de papillons de nuit indigènes et le ralentissement du rétablissement des populations de cerfs, d'éperviers de Cooper, de couguars et de lynx roux. Les effets de cette maladie se sont également propagés dans l'ensemble de l'écosystème, étant liés à une diminution de l'abondance des oiseaux nichant dans des cavités et à une diminution de la qualité de l'eau des rivières, ce qui a eu un impact négatif sur les populations d'invertébrés aquatiques. ^

En 1912, la valeur du bois de châtaignier sur pied dans trois États seulement était estimée à 82,5 millions de dollars (1,9 milliard de dollars en 2009). Par conséquent, en plus des impacts écologiques, C. parasitica a potentiellement causé une perte dévastatrice en termes de bien-être économique pour les communautés dépendantes du châtaignier. Les alpinistes, résidents des communautés des Appalaches, ont dû modifier radicalement leur mode de vie pour faire face aux effets de cette maladie.

Les effets économiques ont également été considérables en Europe, notamment avant que le virus CHV1 ne se propage naturellement dans une région. En Grèce, par exemple, la maladie a forcé la migration de personnes qui ne pouvaient plus se permettre de vivre de la culture des châtaigniers. Elle a également entraîné une baisse de 40 % de la production grecque de châtaignes.