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Bronchopneumopathie chronique obstructive

La bronchopneumopathie chronique obstructive ( BPCO ) est un type de maladie pulmonaire progressive caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques et une limitation du ...

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La bronchopneumopathie chronique obstructive ( BPCO ) est un type de maladie pulmonaire progressive caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques et une limitation du débit d'air. GOLD 2024 a défini la BPCO comme une affection pulmonaire hétérogène caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques ( dyspnée ou essoufflement , toux , production d'expectorations et/ou exacerbations) dus à des anomalies des voies respiratoires ( bronchite , bronchiolite ) et/ou des alvéoles ( emphysème ) qui provoquent une obstruction persistante, souvent progressive, du débit d'air.

Les principaux symptômes de la BPCO sont l'essoufflement et la toux , qui peuvent ou non produire du mucus . La BPCO s'aggrave progressivement , les activités quotidiennes telles que marcher ou s'habiller devenant difficiles. Bien que la BPCO soit incurable, elle est évitable et traitable. Les deux types de BPCO les plus courants sont l'emphysème et la bronchite chronique et sont les deux phénotypes classiques de la BPCO . Cependant, ce dogme de base a été remis en question car des degrés variables d'emphysème, de bronchite chronique et de maladies vasculaires potentiellement importantes coexistantes ont été reconnus chez les personnes atteintes de BPCO, donnant lieu à la classification d'autres phénotypes ou sous-types.

L'emphysème est défini comme une dilatation des alvéoles dont les parois se sont rompues, entraînant des lésions permanentes du tissu pulmonaire . La bronchite chronique est définie comme une toux productive présente au moins trois mois par an pendant deux ans. Ces deux affections peuvent exister sans limitation du débit d'air lorsqu'elles ne sont pas classées comme BPCO. L'emphysème n'est qu'une des anomalies structurelles qui peuvent limiter le débit d'air et peuvent exister sans limitation du débit d'air chez un nombre significatif de personnes. La bronchite chronique n'entraîne pas toujours une limitation du débit d'air. Cependant, chez les jeunes adultes atteints de bronchite chronique qui fument, le risque de développer une BPCO est élevé. De nombreuses définitions de la BPCO dans le passé incluaient l'emphysème et la bronchite chronique, mais celles-ci n'ont jamais été incluses dans les définitions du rapport GOLD . L'emphysème et la bronchite chronique restent les phénotypes prédominants de la BPCO, mais il existe souvent un chevauchement entre eux et un certain nombre d'autres phénotypes ont également été décrits. La BPCO et l’asthme peuvent coexister et converger chez certains individus. La BPCO est associée à une inflammation systémique de faible intensité.

La cause la plus fréquente de BPCO est le tabagisme . Les autres facteurs de risque comprennent la pollution de l'air intérieur et extérieur, y compris la poussière , l'exposition à des irritants professionnels tels que la poussière de céréales , la poussière ou les fumées de cadmium , et la génétique , comme le déficit en alpha-1 antitrypsine . Dans les pays en développement , les sources courantes de pollution de l'air domestique sont l'utilisation du charbon et de la biomasse comme le bois et le fumier sec comme combustible pour la cuisine et le chauffage . Le diagnostic est basé sur un mauvais flux d'air mesuré par spirométrie .

La plupart des cas de BPCO peuvent être évités en réduisant l'exposition aux facteurs de risque tels que le tabagisme et les polluants intérieurs et extérieurs. Bien que le traitement puisse ralentir l'aggravation, il n'existe aucune preuve concluante que des médicaments puissent modifier le déclin à long terme de la fonction pulmonaire. Les traitements de la BPCO comprennent l'arrêt du tabac , la vaccination , la réadaptation pulmonaire , les bronchodilatateurs inhalés et les corticostéroïdes . une oxygénothérapie à long terme , d'une réduction du volume pulmonaire et d'une transplantation pulmonaire . Chez les personnes qui connaissent des périodes d' aggravation aiguë , une utilisation accrue de médicaments, d'antibiotiques , de corticostéroïdes et une hospitalisation peuvent être nécessaires.

En 2015, la BPCO touchait environ 174,5 millions de personnes (2,4 % de la population mondiale). Elle touche généralement les hommes et les femmes âgés de 35 à 40 ans. En 2019, elle a causé 3,2 millions de décès, dont 80 % dans les pays à revenu faible et intermédiaire, contre 2,4 millions de décès en 1990. En 2021, elle était la quatrième cause de décès, responsable d'environ 5 % du total des décès. Le nombre de décès devrait encore augmenter en raison de l'exposition continue aux facteurs de risque et du vieillissement de la population. Aux États-Unis, en 2010, le coût économique a été estimé à 32,1 milliards de dollars américains et devrait atteindre 49 milliards de dollars américains en 2020. Au Royaume-Uni, ce coût est estimé à 3,8 milliards de livres sterling par an.

Signes et symptômes

Le bruit d'une respiration sifflante entendu avec un stéthoscope.

L' essoufflement chronique et progressif est un symptôme cardinal de la BPCO , qui est le plus caractéristique de la maladie. L'essoufflement (essoufflement) est souvent le symptôme le plus pénible responsable de l'anxiété associée et du niveau d'invalidité ressenti. Les symptômes de respiration sifflante et d'oppression thoracique associés à l'essoufflement peuvent varier au cours d'une journée ou d'un jour à l'autre et ne sont pas toujours présents. L'oppression thoracique suit souvent un effort. De nombreuses personnes atteintes d'une BPCO plus avancée respirent en pinçant les lèvres , ce qui peut améliorer l'essoufflement. L'essoufflement est souvent responsable d'une activité physique réduite et de faibles niveaux d'activité physique sont associés à des résultats plus mauvais. Dans les cas graves et très graves, il peut y avoir une fatigue constante , une perte de poids, une perte musculaire et une anorexie . Les personnes atteintes de BPCO ont souvent un essoufflement accru et des rhumes fréquents avant de demander un traitement.

Le premier symptôme le plus souvent observé en cas de BPCO est une toux chronique, qui peut être ou non productive de mucus sous forme de crachats . Les mucosités crachées sous forme de crachats peuvent être intermittentes et peuvent être avalées ou crachées en fonction de facteurs sociaux ou culturels. Elles ne sont donc pas toujours faciles à évaluer. Cependant, une toux productive concomitante n'est observée que dans 30 % des cas. Parfois, un flux d'air limité peut se développer en l'absence de toux. Les symptômes sont généralement plus graves le matin.

Une toux productive chronique résulte d'une hypersécrétion de mucus et lorsqu'elle persiste plus de trois mois par an pendant au moins deux ans, on parle de bronchite chronique . La bronchite chronique peut survenir avant le diagnostic de BPCO. Certaines personnes atteintes de BPCO attribuent les symptômes aux conséquences du tabagisme. Dans les cas de BPCO sévère, une toux vigoureuse peut entraîner des fractures des côtes ou une brève perte de connaissance .

Une exacerbation aiguë est une aggravation soudaine des signes et symptômes qui dure plusieurs jours. Le symptôme principal est un essoufflement accru, d'autres symptômes plus prononcés sont un excès de mucus, une augmentation de la toux et une respiration sifflante. Un signe fréquemment observé est le piégeage de l'air entraînant une difficulté à expirer complètement . La cause habituelle d'une exacerbation est une infection virale , le plus souvent le rhume . Le rhume est généralement associé aux mois d'hiver, mais peut survenir à tout moment. D'autres infections respiratoires peuvent être bactériennes ou combinées, parfois secondaires à une infection virale. L'infection bactérienne la plus courante est causée par Haemophilus influenzae . D'autres risques comprennent l'exposition à la fumée de tabac (active et passive ) et aux polluants environnementaux , tant à l'intérieur qu'à l'extérieur. Pendant la pandémie de COVID-19 , les admissions à l'hôpital pour exacerbations de BPCO ont fortement diminué, ce qui peut être attribuable à la réduction des émissions et à un air plus pur. On a également constaté une diminution marquée du nombre d’infections par le rhume et la grippe au cours de cette période.

La fumée des feux de forêt constitue un risque croissant dans de nombreuses régions du monde et les agences gouvernementales ont publié des conseils de protection sur leurs sites Web. Aux États-Unis, l' EPA indique que l'utilisation de masques anti-poussière n'offre pas de protection contre les particules fines des feux de forêt et recommande plutôt l'utilisation de masques à particules bien ajustés . Ce même conseil est donné au Canada et en Australie pour les effets des feux de forêt.

Le nombre d'exacerbations ne semble pas être lié à un quelconque stade de la maladie ; les personnes qui en présentent deux ou plus par an sont classées comme des exacerbations fréquentes et celles-ci conduisent à une aggravation de la progression de la maladie. La fragilité liée au vieillissement augmente les exacerbations et les hospitalisations.

Les exacerbations aiguës de la BPCO sont souvent inexpliquées et on pense qu'elles ont de nombreuses causes autres que les infections. Une étude a souligné la possibilité d'une embolie pulmonaire comme étant parfois responsable dans ces cas. Les signes peuvent inclure une douleur thoracique pleurétique et une insuffisance cardiaque sans signe d'infection. De telles embolies pourraient répondre aux anticoagulants .

La BPCO survient souvent en même temps qu'un certain nombre d'autres affections ( comorbidités ) en partie en raison de facteurs de risque partagés. Les comorbidités courantes comprennent les maladies cardiovasculaires , le dysfonctionnement des muscles squelettiques , le syndrome métabolique , l'ostéoporose , la dépression , l'anxiété , l'asthme et le cancer du poumon . Le déficit en alpha-1 antitrypsine (A1AD) est un facteur de risque important de BPCO. Il est conseillé que toutes les personnes atteintes de BPCO soient dépistées pour l'A1AD. le syndrome métabolique affecte jusqu'à cinquante pour cent des personnes atteintes de BPCO et affecte considérablement les résultats. En cas de comorbidité avec la BPCO, l'inflammation systémique est plus importante. On ne sait pas s'il coexiste avec la BPCO ou s'il se développe en conséquence de la pathologie. Le syndrome métabolique à lui seul présente un taux élevé de morbidité et de mortalité et ce taux est amplifié en cas de comorbidité avec la BPCO. La tuberculose est un facteur de risque pour le développement de la BPCO et constitue également une comorbidité potentielle. La plupart des personnes atteintes de BPCO meurent de comorbidités et non de problèmes respiratoires.

L'anxiété et la dépression sont souvent des complications de la BPCO. D'autres complications comprennent une qualité de vie réduite et une invalidité accrue, un cœur pulmonaire , des infections thoraciques fréquentes, notamment une pneumonie , une polycythémie secondaire , une insuffisance respiratoire , un pneumothorax , un cancer du poumon et une cachexie (atrophie musculaire).

Outre ces complications, il existe un risque associé de développer une hypertension pulmonaire . La prévalence estimée de l'hypertension pulmonaire compliquant la BPCO a été rapportée à 39 % dans une méta-analyse. Parmi les personnes atteintes de BPCO inscrites pour une transplantation pulmonaire, 82 % ont été documentées comme souffrant d'hypertension pulmonaire par cathétérisme cardiaque droit, notant une pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 20 mm Hg. Bien que l'hypertension pulmonaire soit relativement rare chez les personnes atteintes de BPCO, de légères élévations de la pression artérielle pulmonaire peuvent entraîner des résultats plus graves, y compris un risque de décès.

Les troubles cognitifs sont fréquents chez les personnes atteintes de BPCO, comme chez les autres maladies pulmonaires qui affectent la circulation de l'air. Les troubles cognitifs sont associés à une diminution de la capacité à faire face aux activités de base de la vie quotidienne .

Il n’est pas certain que les personnes atteintes de BPCO présentent un risque plus élevé de contracter la COVID-19 , mais si elles sont infectées, elles risquent d’être hospitalisées et de développer une forme grave de la COVID-19. Cependant, des études en laboratoire et cliniques montrent que certains corticostéroïdes inhalés pour la BPCO peuvent jouer un rôle protecteur contre la COVID-19. Il est difficile de différencier les symptômes de la COVID-19 d’une exacerbation ; des symptômes prodromiques légers peuvent retarder sa reconnaissance et lorsqu’ils incluent une perte de goût ou d’odorat, la COVID-19 doit être suspectée.

Par le passé, de nombreuses définitions de la BPCO incluaient la bronchite chronique et l'emphysème , mais ces derniers n'ont jamais été inclus dans les définitions du rapport GOLD . L'emphysème est défini comme des espaces aériens élargis ( alvéoles ) dont les parois se décomposent, entraînant des dommages permanents au tissu pulmonaire et n'est qu'une des anomalies structurelles qui peuvent limiter le flux d'air. La condition peut exister sans limitation du flux d'air, mais c'est généralement le cas. La bronchite chronique est définie comme une toux productive qui est présente pendant au moins trois mois par an pendant deux ans, mais qui n'entraîne pas toujours une limitation du flux d'air, bien que le risque de développer une BPCO soit élevé. Ces anciennes définitions regroupaient les deux types en type A et type B. Le type A était des types d'emphysème connus sous le nom de puffers roses en raison de leur teint rose, de leur rythme respiratoire rapide et de leurs lèvres pincées. Le type B était des types bronchitiques chroniques appelés ballonnements bleus en raison de faibles niveaux d'oxygène provoquant une couleur bleuâtre de la peau et des lèvres et des chevilles enflées. Ces différences ont été suggérées comme étant dues à la présence ou non d' une ventilation collatérale , évidente dans l'emphysème et manquant dans la bronchite chronique. Cette terminologie n'était plus considérée comme utile, car la plupart des personnes atteintes de BPCO présentent une combinaison d'emphysème et de maladie des voies respiratoires. Ces deux phénotypes sont désormais reconnus comme les deux principaux phénotypes de la BPCO : le phénotype emphysémateux et le phénotype bronchitique chronique.

Il a depuis été reconnu que la BPCO est plus complexe, avec un groupe diversifié de troubles présentant des facteurs de risque et des évolutions cliniques différents, ce qui a conduit à l'acceptation et à la proposition d'un certain nombre de sous-types ou phénotypes de BPCO. Les deux phénotypes classiques emphysémateux et bronchique chronique sont des affections fondamentalement différentes avec des mécanismes sous-jacents uniques. Un autre sous-type de BPCO, classé par certains comme une entité clinique distincte, est le chevauchement asthme-BPCO , qui est une affection partageant des caractéristiques cliniques à la fois de l'asthme et de la BPCO. Les mesures de spirométrie ne sont pas adéquates pour définir les phénotypes et la radiographie thoracique, la tomodensitométrie et l'IRM ont été principalement utilisées. La plupart des cas de BPCO sont diagnostiqués à un stade tardif et l'utilisation de méthodes d'imagerie permettrait une détection et un traitement plus précoces.

L'identification et la reconnaissance de différents phénotypes peuvent guider les approches thérapeutiques appropriées. Par exemple, l' inhibiteur de la PDE4, le roflumilast, cible le phénotype bronchique chronique.

Deux phénotypes inflammatoires présentent une stabilité phénotypique : le phénotype inflammatoire neutrophile et le phénotype inflammatoire éosinophile . Le mépolizumab , un anticorps monoclonal , s'est avéré bénéfique dans le traitement du type inflammatoire éosinophile plutôt que l'utilisation de corticostéroïdes oraux, mais des études supplémentaires sont nécessaires.

Un autre phénotype reconnu est l'exacerbateur fréquent. L'exacerbateur fréquent présente deux exacerbations ou plus par an, a un mauvais pronostic et est décrit comme un phénotype modérément stable.

Un phénotype vasculaire pulmonaire de BPCO a été décrit en raison d'un dysfonctionnement cardiovasculaire. Un phénotype moléculaire de dysfonctionnement du CFTR est partagé avec la fibrose kystique . Un phénotype combiné de bronchite chronique et de bronchectasie a été décrit avec la difficulté de déterminer le meilleur traitement.

Le seul génotype est le sous-type génétique du déficit en alpha-1 antitrypsine (AATD) et celui-ci a un traitement spécifique.

La cause du développement de la BPCO est l'exposition à des particules ou gaz nocifs, y compris la fumée de tabac , qui irritent les poumons et provoquent une inflammation qui interagit avec un certain nombre de facteurs de l'hôte. Une telle exposition doit être importante ou à long terme. Le plus grand facteur de risque pour le développement de la BPCO est la fumée de tabac. Cependant, moins de 50 % des gros fumeurs développent une BPCO, d'autres facteurs doivent donc être pris en compte, notamment l'exposition aux polluants intérieurs et extérieurs, aux allergènes, à l'exposition professionnelle et aux facteurs de l'hôte. L'une des causes connues de la BPCO est l'exposition à la poussière de construction . Les trois principaux types de poussière de construction sont la poussière de silice , la poussière non siliceuse (par exemple, la poussière de gypse, de ciment, de calcaire, de marbre et de dolomite) et la poussière de bois . Les facteurs de l'hôte comprennent une susceptibilité génétique, des facteurs associés à la pauvreté , au vieillissement et à l'inactivité physique. L'asthme et la tuberculose sont également reconnus comme des facteurs de risque, car la comorbidité de la BPCO serait 12 fois plus élevée chez les patients asthmatiques après ajustement en fonction des antécédents de tabagisme. En Europe, l'hyperréactivité des voies respiratoires est considérée comme le deuxième facteur de risque le plus important après le tabagisme.

Un facteur hôte d'une variation de ramification des voies respiratoires , apparaissant au cours du développement , a été décrit. L' arbre respiratoire est un filtre pour les substances nocives et toute variante a le potentiel de perturber ce processus. Une variation a été associée au développement de la bronchite chronique et une autre au développement de l'emphysème. Une variante de branche dans les voies respiratoires centrales est spécifiquement associée à une susceptibilité accrue au développement ultérieur de la BPCO. Une association génétique pour les variantes a parfois été trouvée avec le FGF10 .

L'abus d'alcool peut entraîner une maladie pulmonaire alcoolique et est considéré comme un facteur de risque indépendant de BPCO. La clairance mucociliaire est perturbée par une exposition chronique à l'alcool ; l'activité des macrophages est diminuée et une réponse inflammatoire est favorisée. Les dommages entraînent une susceptibilité aux infections, y compris à la COVID-19 , d'autant plus lorsqu'ils sont associés au tabagisme ; le tabagisme induit la régulation positive de l'expression de l'ACE2 , un récepteur du virus SARS-CoV-2 .

Français Le principal facteur de risque de BPCO à l'échelle mondiale est le tabagisme , avec un taux accru de développement de BPCO observé chez les fumeurs et les ex-fumeurs. Parmi ceux qui fumeurs, environ 20 % développeront une BPCO, augmentant à moins de 50 % chez les gros fumeurs. Aux États-Unis et au Royaume-Uni, parmi les personnes atteintes de BPCO, 80 à 95 % sont des fumeurs actuels ou d'anciens fumeurs. Plusieurs études indiquent que les femmes sont plus sensibles que les hommes aux effets nocifs de la fumée de tabac. Pour la même quantité de cigarettes fumées, les femmes ont un risque plus élevé de BPCO que les hommes. Chez les non-fumeurs, l'exposition à la fumée secondaire (tabagisme passif) est la cause de 1,2 million de décès sur les plus de 8 millions de décès dans le monde chaque année dus à la fumée de tabac . Les femmes qui fument pendant la grossesse et pendant la petite enfance constituent un facteur de risque de développement ultérieur de BPCO chez leur enfant.

La fumée inhalée déclenche la libération de protéases excessives dans les poumons, ce qui dégrade ensuite l'élastine , le composant principal des alvéoles. La fumée altère également l'action des cils , inhibant la clairance mucociliaire qui élimine les bronches du mucus, des débris cellulaires et des liquides indésirables.

D'autres types de fumée de tabac, comme celle du cigare, de la pipe , de la pipe à eau et du narguilé , présentent également un risque. La fumée de pipe à eau ou de narguilé semble être aussi nocive, voire plus nocive, que celle des cigarettes.

La marijuana est la deuxième substance la plus couramment fumée, mais les preuves reliant son utilisation à la BPCO sont très limitées. Des preuves limitées montrent que la marijuana n'accélère pas le déclin de la fonction pulmonaire. Une faible consommation de marijuana donne un effet bronchodilatateur plutôt que l'effet bronchoconstricteur de la consommation de tabac, mais elle est souvent fumée en combinaison avec du tabac ou seule par les fumeurs de tabac. Cependant, une consommation plus élevée a montré une baisse du VEMS . Il existe des preuves qu'elle provoque certains problèmes respiratoires et que son utilisation en combinaison peut avoir un effet toxique cumulatif suggérant qu'elle est un facteur de risque de pneumothorax spontané, d'emphysème bulleux , de BPCO et de cancer du poumon. Une différence notable entre la consommation de marijuana et de tabac était que les problèmes respiratoires étaient résolus avec l'arrêt de la consommation, contrairement au déclin continu avec l'arrêt du tabagisme. Les symptômes respiratoires signalés avec la consommation de marijuana comprenaient une toux chronique, une augmentation de la production d'expectorations et une respiration sifflante, mais pas d'essoufflement. De plus, ces symptômes étaient généralement signalés dix ans avant qu'ils n'affectent les fumeurs de tabac. Une autre étude a révélé que les fumeurs chroniques de marijuana, même avec une consommation supplémentaire de tabac, développaient des problèmes respiratoires similaires, mais ne semblaient pas développer de limitation du flux d'air ni de BPCO.

L'exposition aux particules peut entraîner le développement de la BPCO ou ses exacerbations. Les personnes atteintes de BPCO sont plus sensibles aux effets nocifs de l'exposition aux particules qui peuvent provoquer des exacerbations aiguës provoquées par des infections. Le carbone noir , également connu sous le nom de suie , est un polluant atmosphérique associé à un risque accru d'hospitalisation en raison des exacerbations causées. Une exposition à long terme est indiquée comme un taux de mortalité accru dans la BPCO. Des études ont montré que les personnes qui vivent dans les grandes villes ont un taux de BPCO plus élevé que les personnes qui vivent dans les zones rurales. Les zones où la qualité de l'air extérieur est mauvaise, y compris celle des gaz d'échappement , ont généralement des taux de BPCO plus élevés. La pollution de l'air urbain affecte considérablement le développement des poumons et leur maturation, et constitue un facteur de risque potentiel pour le développement ultérieur de la BPCO. On pense que l'effet global par rapport au tabagisme est faible.

Les feux mal ventilés utilisés pour la cuisine et le chauffage sont souvent alimentés au charbon ou à la biomasse , comme le bois et les excréments secs , ce qui entraîne une pollution de l'air intérieur et constitue l'une des causes les plus courantes de BPCO dans les pays en développement . Les femmes sont davantage touchées car elles sont davantage exposées. Ces combustibles sont utilisés comme principale source d'énergie dans 80 % des foyers en Inde , en Chine et en Afrique subsaharienne .

L'exposition intense et prolongée aux poussières , aux produits chimiques et aux fumées sur le lieu de travail augmente le risque de BPCO chez les fumeurs, les non-fumeurs et les non-fumeurs. Les substances impliquées dans l'exposition professionnelle et répertoriées au Royaume-Uni comprennent les poussières organiques et inorganiques telles que le cadmium , la silice , la poussière de céréales et de farine et les fumées de cadmium et de soudure qui favorisent les symptômes respiratoires. L'exposition sur le lieu de travail serait la cause dans 10 à 20 % des cas et aux États-Unis, elle serait liée à environ 30 % des cas chez les non-fumeurs et représente probablement un risque plus élevé dans les pays sans réglementation suffisante. Les effets négatifs de l'exposition à la poussière et à la fumée de cigarette semblent être cumulatifs.

La génétique joue un rôle dans le développement de la BPCO. Elle est plus fréquente chez les parents fumeurs de personnes atteintes de BPCO que chez les fumeurs non apparentés. Le facteur de risque génétique le plus connu est le déficit en alpha-1 antitrypsine (AATD) et c'est le seul génotype (sous-type génétique) pour lequel un traitement spécifique est assuré. Ce risque est particulièrement élevé si une personne déficiente en alpha-1 antitrypsine (AAT) fume également. Il est responsable d'environ 1 à 5 % des cas et la maladie est présente chez environ trois à quatre personnes sur 10 000.

Des mutations dans le gène MMP1 qui code pour la collagénase interstitielle sont associées à la BPCO.

L'étude COPDGene est une étude longitudinale en cours sur l'épidémiologie de la BPCO, qui identifie les phénotypes et recherche leur association probable avec des gènes sensibles. Des analyses à l'échelle du génome en collaboration avec l' International COPD Genetics Consortium ont permis d'identifier plus de 80 régions du génome associées à la BPCO et des études supplémentaires dans ces régions ont été demandées. Le séquençage du génome entier est une collaboration en cours (2019) avec le National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) pour identifier les déterminants génétiques rares.

La BPCO est une maladie pulmonaire progressive caractérisée par une mauvaise circulation d'air chronique et incomplètement réversible (limitation du débit d'air) et une incapacité à expirer complètement ( piégeage d'air ). La mauvaise circulation d'air est le résultat d'une maladie des petites voies respiratoires et d'un emphysème (dégradation du tissu pulmonaire ). Les contributions relatives de ces deux facteurs varient selon les personnes. Le piégeage d'air précède l'hyperinflation pulmonaire.

La BPCO se développe comme une réponse inflammatoire importante et chronique aux irritants inhalés qui conduit finalement à un remodelage bronchique et alvéolaire dans le poumon connu sous le nom de maladie des petites voies respiratoires . Ainsi, le remodelage des voies respiratoires avec rétrécissement des voies respiratoires périphériques et emphysème sont responsables de l'altération de la fonction pulmonaire. La clairance mucociliaire est particulièrement altérée avec une dysrégulation des cils et de la production de mucus . La maladie des petites voies respiratoires, parfois appelée bronchiolite chronique , semble être le précurseur du développement de l'emphysème. Les cellules inflammatoires impliquées comprennent les neutrophiles et les macrophages , deux types de globules blancs. Les fumeurs ont en outre une atteinte des lymphocytes T cytotoxiques et certaines personnes atteintes de BPCO ont une atteinte des éosinophiles similaire à celle de l'asthme. Une partie de cette réponse cellulaire est provoquée par des médiateurs inflammatoires tels que les facteurs chimiotactiques . D'autres processus impliqués dans les lésions pulmonaires comprennent le stress oxydatif produit par de fortes concentrations de radicaux libres dans la fumée de tabac et libérés par les cellules inflammatoires et la dégradation du tissu conjonctif des poumons par des protéases (en particulier l'élastase ) qui sont insuffisamment inhibées par les inhibiteurs de protéase . La destruction du tissu conjonctif des poumons conduit à l'emphysème, qui contribue ensuite à une mauvaise circulation de l'air et, finalement, à une mauvaise absorption et libération des gaz respiratoires. La fonte musculaire générale qui se produit souvent dans la BPCO peut être en partie due à des médiateurs inflammatoires libérés par les poumons dans le sang.

Le rétrécissement des voies respiratoires est dû à une inflammation et à la cicatrisation qui en résulte. Cela contribue à l'incapacité d'expirer complètement. La plus grande réduction du débit d'air se produit lors de l'expiration, car la pression dans la poitrine comprime les voies respiratoires à ce moment-là. Cela peut entraîner une plus grande quantité d'air de la respiration précédente restant dans les poumons lorsque la respiration suivante est commencée, ce qui entraîne une augmentation du volume total d'air dans les poumons à un moment donné, un processus appelé piégeage d'air qui est suivi de près par une hyperinflation . L'hyperinflation due à l'exercice est liée à l'essoufflement dans la BPCO, car l'inspiration est moins confortable lorsque les poumons sont déjà partiellement remplis. L'hyperinflation peut également s'aggraver lors d'une exacerbation. Il peut également y avoir un degré d' hyperréactivité des voies respiratoires aux irritants similaire à ceux trouvés dans l'asthme.

Des niveaux faibles d'oxygène et, éventuellement, des niveaux élevés de dioxyde de carbone dans le sang peuvent survenir en raison d'un mauvais échange gazeux dû à une ventilation diminuée due à une obstruction des voies respiratoires, à une hyperinflation et à une diminution du désir de respirer. Lors des exacerbations, l'inflammation des voies respiratoires augmente également, ce qui entraîne une hyperinflation accrue, une réduction du débit d'air expiratoire et une aggravation du transfert de gaz. Cela peut entraîner de faibles niveaux d'oxygène dans le sang qui, s'ils sont présents pendant une période prolongée, peuvent entraîner un rétrécissement des artères des poumons, tandis que l'emphysème entraîne la rupture des capillaires des poumons. Ces deux affections peuvent entraîner une maladie cardiaque pulmonaire également connue sous le nom classique de cœur pulmonaire .

Le diagnostic de BPCO doit être envisagé chez toute personne âgée de plus de 35 à 40 ans qui présente un essoufflement , une toux chronique, une production d'expectorations ou des rhumes hivernaux fréquents et des antécédents d'exposition à des facteurs de risque de la maladie. La spirométrie est alors utilisée pour confirmer le diagnostic.

La spirométrie mesure le degré d'obstruction du flux d'air présent et est généralement effectuée après l'utilisation d'un bronchodilatateur , un médicament destiné à ouvrir les voies respiratoires. Deux principaux éléments sont mesurés pour établir le diagnostic, le volume expiratoire maximal en une seconde (VEMS), qui est le plus grand volume d'air qui peut être expiré au cours de la première seconde d'une respiration et la capacité vitale forcée (CVF), qui est le plus grand volume d'air qui peut être expiré en une seule grande respiration. Normalement, 75 à 80 % de la CVF sort au cours de la première seconde et un rapport VEMS/CVF inférieur à 70 % chez une personne présentant des symptômes de BPCO définit une personne comme étant atteinte de la maladie. Sur la base de ces mesures, la spirométrie conduirait à un surdiagnostic de BPCO chez les personnes âgées. Les critères du National Institute for Health and Care Excellence exigent en outre un VEMS inférieur à 80 % de la valeur prédite. Les personnes atteintes de BPCO présentent également une diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone dans les poumons en raison de la diminution de la surface des alvéoles, ainsi que des dommages au lit capillaire. Le test du débit expiratoire de pointe (la vitesse maximale d'expiration), couramment utilisé dans le diagnostic de l'asthme, n'est pas suffisant pour le diagnostic de BPCO.

Le dépistage par spirométrie chez les personnes asymptomatiques a un effet incertain et n’est généralement pas recommandé ; cependant, il est recommandé chez les personnes asymptomatiques mais présentant un facteur de risque connu.

Plusieurs méthodes peuvent être utilisées pour évaluer les effets et la gravité de la BPCO. L' échelle d'essoufflement MRC ou le test d'évaluation de la BPCO (CAT) sont des questionnaires simples qui peuvent être utilisés. GOLD fait référence à une échelle MRC modifiée qui, si elle est utilisée, doit inclure d'autres tests puisqu'il s'agit simplement d'un test d'essoufflement ressenti. Les scores du CAT vont de 0 à 40, plus le score est élevé, plus la maladie est grave. La spirométrie peut aider à déterminer la gravité de la limitation du débit d'air. Elle est généralement basée sur le VEMS exprimé en pourcentage de la « normale » prédite pour l'âge, le sexe, la taille et le poids de la personne. Les lignes directrices publiées en 2011 par les sociétés médicales américaines et européennes recommandent de fonder en partie les recommandations de traitement sur le VEMS. Les lignes directrices GOLD regroupent les personnes en quatre catégories en fonction de l'évaluation des symptômes, du degré de limitation du débit d'air et des antécédents d'exacerbations. Une perte de poids, une perte musculaire et de la fatigue sont observées dans les cas graves et très graves.

L’utilisation de questionnaires de dépistage, tels que le questionnaire de diagnostic de la BPCO (CDQ), seul ou en combinaison avec des débitmètres portables est appropriée pour le dépistage de la BPCO en soins primaires.

Une radiographie pulmonaire n'est pas utile pour établir un diagnostic de BPCO, mais elle est utile pour exclure d'autres pathologies ou inclure des comorbidités telles que la fibrose pulmonaire et la bronchiectasie . Les signes caractéristiques de la BPCO sur la radiographie comprennent une hyperinflation (montrée par un diaphragme aplati et un espace aérien rétrosternal élargi) et une hyperclarté pulmonaire. Une trachée en gaine de sabre peut également être montrée, ce qui indique une BPCO.

La tomodensitométrie n'est pas systématiquement utilisée, sauf pour exclure une bronchectasie. Une analyse du sang artériel est utilisée pour déterminer la nécessité d'une supplémentation en oxygène et évaluer les niveaux élevés de dioxyde de carbone dans le sang ; elle est recommandée chez les personnes dont le VEMS est inférieur à 35 % de la valeur prédite, chez celles dont la saturation périphérique en oxygène est inférieure à 92 % et chez celles qui présentent des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive. L'OMS recommande que toutes les personnes diagnostiquées avec une BPCO soient dépistées pour un déficit en alpha-1 antitrypsine .

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  Radiographie thoracique montrant une BPCO sévère, montrant un cœur de petite taille par rapport aux poumons
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  Radiographie thoracique latérale d'une personne atteinte d'emphysème, montrant un thorax en tonneau et un diaphragme plat
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  Bulle pulmonaire vue sur une radiographie pulmonaire chez une personne atteinte de BPCO sévère
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  Un cas grave d'emphysème bulleux
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  Image CT axiale du poumon d'une personne atteinte d'emphysème bulleux en phase terminale
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  Emphysème très sévère avec cancer du poumon gauche (scanner)

Il peut être nécessaire de différencier la BPCO d'autres pathologies telles que l'insuffisance cardiaque congestive , l'asthme , la bronchectasie , la tuberculose , la bronchiolite oblitérante et la panbronchiolite diffuse . La distinction entre l'asthme et la BPCO est faite sur la base des symptômes, des antécédents de tabagisme et de la possibilité que la limitation du débit d'air soit réversible avec des bronchodilatateurs lors de la spirométrie. La bronchite chronique avec un débit d'air normal n'est pas classée comme BPCO.

La plupart des cas de BPCO peuvent potentiellement être évités en réduisant l’exposition à la fumée de tabac et à d’autres polluants intérieurs et extérieurs.

Les politiques des gouvernements, des agences de santé publique et des organisations antitabac peuvent réduire les taux de tabagisme en dissuadant les gens de commencer à fumer et en les encourageant à arrêter. Les interdictions de fumer dans les lieux publics et sur les lieux de travail sont des mesures importantes pour réduire l'exposition à la fumée secondaire et, bien que de nombreux endroits aient instauré des interdictions, d'autres sont recommandées.

Chez les fumeurs, l’arrêt du tabac est la seule mesure qui ralentit l’aggravation de la BPCO. Même à un stade avancé de la maladie, il peut réduire le taux d’aggravation de la fonction pulmonaire et retarder l’apparition de l’invalidité et du décès. Souvent, plusieurs tentatives sont nécessaires avant d’atteindre une abstinence à long terme. Des tentatives sur cinq ans aboutissent à un succès chez près de 40 % des personnes.

Certains fumeurs peuvent arrêter de fumer à long terme par la seule force de leur volonté. Cependant, fumer crée une forte dépendance et de nombreux fumeurs ont besoin d'un soutien supplémentaire. Les chances d'arrêter de fumer sont améliorées par le soutien social, la participation à un programme de sevrage tabagique et l'utilisation de médicaments tels que la thérapie de substitution à la nicotine , le bupropion ou la varénicline . L'association de médicaments de sevrage tabagique et d'une thérapie comportementale a plus de deux fois plus de chances d'être efficace pour aider les personnes atteintes de BPCO à arrêter de fumer, par rapport à la thérapie comportementale seule.

Plusieurs mesures ont été prises pour réduire la probabilité que les travailleurs des secteurs à risque, comme l’extraction du charbon, la construction et la maçonnerie, développent une BPCO. Parmi ces mesures, on peut citer la création de politiques publiques, l’éducation des travailleurs et de la direction sur les risques, la promotion de l’arrêt du tabac, la détection de signes précoces de BPCO chez les travailleurs, l’utilisation de respirateurs et le contrôle des poussières. Un contrôle efficace des poussières peut être obtenu en améliorant la ventilation, en utilisant des pulvérisations d’eau et en utilisant des techniques d’exploitation minière qui minimisent la production de poussières. Si un travailleur développe une BPCO, il est possible de réduire les lésions pulmonaires en évitant une exposition continue à la poussière, par exemple en changeant de poste de travail.

Il est possible d’améliorer la qualité de l’air intérieur et extérieur, ce qui peut prévenir la BPCO ou ralentir l’aggravation d’une maladie existante. Cela peut être réalisé par des efforts de politique publique, des changements culturels et un engagement personnel. De nombreux pays développés ont réussi à améliorer la qualité de l’air extérieur grâce à des réglementations qui ont permis d’améliorer la fonction pulmonaire de leurs populations. Il est également conseillé aux individus d’éviter les irritants de la pollution intérieure et extérieure.

Dans les pays en développement, l’un des principaux efforts consiste à réduire l’exposition à la fumée des combustibles de cuisson et de chauffage en améliorant la ventilation des habitations et en améliorant les poêles et les cheminées. Des poêles appropriés peuvent améliorer la qualité de l’air intérieur de 85 %. L’utilisation de sources d’énergie alternatives telles que la cuisson solaire et le chauffage électrique est également efficace. L’utilisation de combustibles tels que le kérosène ou le charbon peut produire moins de particules dans les ménages que la biomasse traditionnelle comme le bois ou le fumier, mais on ne sait pas si cela est meilleur pour la santé.

Il n’existe actuellement aucun remède contre la BPCO mais les symptômes sont traitables et sa progression peut être retardée, notamment en arrêtant de fumer. Les principaux objectifs de la prise en charge sont de réduire l’exposition aux facteurs de risque, notamment en proposant des traitements non pharmacologiques tels que l’aide à l’arrêt du tabac. L’arrêt du tabac peut réduire le taux de déclin de la fonction pulmonaire et également réduire la mortalité due aux maladies liées au tabagisme telles que le cancer du poumon et les maladies cardiovasculaires. D’autres recommandations incluent la vaccination annuelle contre la grippe et la vaccination antipneumococcique pour aider à réduire le risque d’exacerbations ; les CDC et GOLD 2024 recommandent également le vaccin contre le VRS pour les personnes de plus de 60 ans ; donnent des conseils sur une alimentation saine et encouragent l’exercice physique. Des conseils sont également conseillés sur la gestion de l’essoufflement et du stress.

D'autres maladies sont également prises en charge. Un plan d'action est établi et doit être révisé. Fournir aux personnes un plan d'action personnalisé, une séance d'éducation et un soutien pour l'utilisation de leur plan d'action en cas d'exacerbation, réduit le nombre de visites à l'hôpital et encourage le traitement précoce des exacerbations. Lorsque des interventions d'autogestion, telles que la prise de corticostéroïdes et l'utilisation d'oxygène supplémentaire, sont combinées à des plans d'action, la qualité de vie liée à la santé est améliorée par rapport aux soins habituels. Chez les personnes atteintes de BPCO qui souffrent de malnutrition , une supplémentation en vitamine C , vitamine E , zinc et sélénium peut améliorer le poids, la force des muscles respiratoires et la qualité de vie liée à la santé. Une carence importante en vitamine D est courante chez les personnes atteintes de BPCO et peut entraîner une augmentation des exacerbations. Une supplémentation en cas de carence peut entraîner une réduction de 50 % du nombre d'exacerbations.

Plusieurs traitements médicaux sont utilisés dans la prise en charge de la BPCO stable et des exacerbations. Il s'agit notamment des bronchodilatateurs , des corticostéroïdes et des antibiotiques .

Chez les patients présentant une exacerbation sévère, les antibiotiques améliorent les résultats. [ Un certain nombre d'antibiotiques différents peuvent être utilisés, notamment l'amoxicilline , la doxycycline et l'azithromycine ; on ne sait pas si l'un est meilleur que les autres. [139] Il n'existe aucune preuve claire d'une amélioration des résultats chez les patients présentant des cas moins graves. La FDA déconseille l'utilisation de fluoroquinolones lorsque d'autres options sont disponibles en raison des risques plus élevés d'effets secondaires graves. Dans le traitement de l'insuffisance respiratoire hypercapnique aiguë (taux de dioxyde de carbone extrêmement élevés), la pression positive à deux niveaux ( BPAP ) peut réduire la mortalité et le besoin de soins intensifs . Moins de 20 % des exacerbations nécessitent une hospitalisation. Chez les patients sans acidose due à une insuffisance respiratoire, les soins à domicile peuvent permettre d'éviter certaines hospitalisations.

Chez les patients atteints d'une maladie en phase terminale , les soins palliatifs visent à soulager les symptômes. La morphine peut améliorer la tolérance à l'exercice. La ventilation non invasive peut être utilisée pour soutenir la respiration et également réduire l'essoufflement diurne.

Les bronchodilatateurs inhalés à courte durée d'action sont les principaux médicaments utilisés selon les besoins ; leur utilisation régulière n'est pas recommandée. Les deux principaux types sont les agonistes bêta2-adrénergiques et les anticholinergiques ; soit sous forme à action prolongée, soit sous forme à action brève. Les agonistes bêta2-adrénergiques ciblent les récepteurs des cellules musculaires lisses des bronchioles , ce qui les fait se détendre et permet une meilleure circulation de l'air. Ils réduisent l'essoufflement, tendent à réduire l'hyperinflation dynamique et améliorent la tolérance à l'exercice. Les bronchodilatateurs à courte durée d'action ont un effet pendant quatre heures et pour le traitement d'entretien, des bronchodilatateurs à action prolongée avec un effet de plus de douze heures sont utilisés. En cas de symptômes plus graves, un agent à courte durée d'action peut être utilisé en association. Un corticostéroïde inhalé utilisé avec un agoniste bêta2 à action prolongée est plus efficace que l'un ou l'autre seul.

On ne sait pas clairement quel type d’agent à action prolongée, antagoniste muscarinique à action prolongée (LAMA) tel que le tiotropium ou agoniste bêta-2 à action prolongée (LABA), est le meilleur et il peut être conseillé d’essayer chacun d’eux et de continuer avec celui qui fonctionne le mieux. Les deux types d’agents semblent réduire le risque d’exacerbations aiguës de 15 à 25 %. L’association LABA/LAMA peut réduire les exacerbations de la BPCO et améliorer la qualité de vie par rapport aux bronchodilatateurs à action prolongée seuls. La ​​ligne directrice NICE 2018 recommande l’utilisation de bronchodilatateurs à action prolongée doubles avec une modélisation économique suggérant que cette approche est préférable au démarrage d’un bronchodilatateur à action prolongée et à l’ajout d’un autre plus tard.

Français Plusieurs agonistes β ₂ à courte durée d'action sont disponibles, notamment le salbutamol (albutérol) et la terbutaline . Ils procurent un certain soulagement des symptômes pendant quatre à six heures. Un agoniste bêta à longue durée d'action (BALA) tel que le salmétérol , le formotérol et l'indacatérol est souvent utilisé comme traitement d'entretien. Certains pensent que les preuves de leurs bienfaits sont limitées, tandis que d'autres considèrent que les preuves de leurs bienfaits sont établies. L'utilisation à long terme semble sûre dans la BPCO les effets indésirables comprenant des tremblements et des palpitations cardiaques . Lorsqu'ils sont utilisés avec des stéroïdes inhalés, ils augmentent le risque de pneumonie. Bien que les stéroïdes et les BALA puissent mieux fonctionner ensemble, il n'est pas certain que ce léger bénéfice l'emporte sur les risques accrus. Il existe des preuves que le traitement combiné de LABA avec des antagonistes muscariniques à action prolongée (LAMA), un anticholinergique, et LABA + CSI (corticostéroïde inhalé) peut avoir des avantages similaires en termes de réduction des exacerbations et de mesures de la qualité de vie pour la BPCO modérée à sévère, mais LAMA + LABA offre de meilleures améliorations du volume expiratoire maximal ( VEMS1% ) et un risque plus faible de pneumonie. Les trois ensemble, LABA, LAMA et CSI, ont des preuves d'avantages. ₂ à action prolongée qui nécessitent une dose deux fois par jour pour les personnes atteintes de BPCO stable.

Les deux principaux anticholinergiques utilisés dans la BPCO sont l'ipratropium et le tiotropium . L'ipratropium est un antagoniste muscarinique à courte durée d'action (SAMA), tandis que le tiotropium est à longue durée d'action (LAMA). Le tiotropium est associé à une diminution des exacerbations et à une meilleure qualité de vie, et le tiotropium offre ces avantages mieux que l'ipratropium. Il ne semble pas affecter la mortalité ou le taux d'hospitalisation global. Les anticholinergiques peuvent provoquer une sécheresse de la bouche et des symptômes des voies urinaires. Ils sont également associés à un risque accru de maladie cardiaque et d'accident vasculaire cérébral . L'aclidinium , un autre agent à longue durée d'action, réduit les hospitalisations associées à la BPCO et améliore la qualité de vie. Le bromure d'umeclidinium LAMA est une autre alternative anticholinergique. Comparés au tiotropium, les LAMA aclidinium, glycopyrronium et umeclidinium semblent avoir un niveau d'efficacité similaire ; tous les quatre étant plus efficaces que le placebo . Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comparer l'aclidinium au tiotropium.

Les corticostéroïdes inhalés sont des anti-inflammatoires recommandés par GOLD comme traitement d'entretien de première intention dans les cas de BPCO avec exacerbations répétées. Leur utilisation régulière augmente le risque de pneumonie dans les cas graves. Des études ont montré que le risque de pneumonie est associé à tous les types de corticostéroïdes ; il est lié à la gravité de la maladie et une relation dose-réponse a été notée. Les glucocorticoïdes oraux peuvent être efficaces dans le traitement d'une exacerbation aiguë. Ils semblent avoir moins d'effets secondaires que ceux administrés par voie intraveineuse. Cinq jours de stéroïdes fonctionnent aussi bien que dix ou quatorze jours.

L'utilisation de corticostéroïdes est associée à une diminution du nombre de follicules lymphoïdes (dans le tissu lymphoïde bronchique ). Une triple thérapie inhalée de LABA/LAMA/ICS améliore la fonction pulmonaire, réduit les symptômes et les exacerbations et se révèle plus efficace que les monothérapies ou les bithérapies. Les directives du NICE recommandent l'utilisation de CSI chez les personnes présentant des caractéristiques asthmatiques ou des caractéristiques suggérant une réactivité aux stéroïdes.

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase-4 (inhibiteurs de la PDE4) sont des anti-inflammatoires qui améliorent la fonction pulmonaire et réduisent les exacerbations dans les maladies modérées à sévères. Le roflumilast est un inhibiteur de la PDE4 utilisé par voie orale une fois par jour pour réduire l'inflammation. Il n'a pas d'effet bronchodilatateur direct. Il est essentiellement utilisé dans le traitement des personnes atteintes de bronchite chronique en association avec des corticostéroïdes systémiques. Les effets indésirables signalés du roflumilast apparaissent tôt dans le traitement, diminuent avec la poursuite du traitement et sont réversibles. L'un des effets est une perte de poids spectaculaire et son utilisation doit être évitée chez les personnes en sous-poids. Il est également conseillé de l'utiliser avec prudence chez les personnes souffrant de dépression.

L'utilisation préventive à long terme d' antibiotiques , en particulier ceux de la classe des macrolides comme l'érythromycine , réduit la fréquence des exacerbations chez les personnes qui en prennent deux ou plus par an. Cette pratique peut être rentable dans certaines régions du monde. Les préoccupations portent notamment sur le risque de résistance aux antibiotiques et d'effets secondaires, notamment la perte auditive , les acouphènes et les modifications du rythme cardiaque connues sous le nom de syndrome du QT long .

Les méthylxanthines telles que la théophylline sont largement utilisées. La théophylline semble avoir un léger effet bronchodilatateur dans la BPCO stable. La fonction des muscles inspiratoires semble s'améliorer, mais l'effet causal n'est pas clair. La théophylline semble améliorer l'essoufflement lorsqu'elle est utilisée en complément du salmétérol . Tous les cas d'amélioration ont été signalés à l'aide de préparations à libération prolongée. Les méthylxanthines ne sont pas recommandées en cas d'exacerbations en raison d'effets indésirables.

Les mucolytiques peuvent aider à réduire les exacerbations chez certaines personnes atteintes de bronchite chronique, ce qui se traduit par une diminution des hospitalisations et du nombre de jours d'incapacité en un mois. L'erdostéine est recommandée par le NICE. GOLD soutient également l'utilisation de certains mucolytiques qui sont déconseillés en cas d'utilisation de corticostéroïdes inhalés et souligne que l'erdostéine a de bons effets indépendamment de l'utilisation de corticostéroïdes. L'erdostéine a également des propriétés antioxydantes, mais il n'existe pas suffisamment de preuves pour soutenir l'utilisation générale des antioxydants. Il a été démontré que l'erdostéine réduit considérablement le risque d'exacerbations, raccourcit leur durée et les séjours à l'hôpital.

Les médicaments contre la toux ne sont pas recommandés. Les bêtabloquants ne sont pas contre-indiqués chez les personnes atteintes de BPCO et ne doivent être utilisés qu'en cas de maladie cardiovasculaire concomitante.

Des études récentes montrent que la metformine joue un rôle dans la réduction de l’inflammation systémique en réduisant les niveaux de biomarqueurs qui augmentent lors des exacerbations de BPCO.

Français L'oxygène d'appoint est recommandé pour les personnes ayant de faibles niveaux d'oxygène en cas d'insuffisance respiratoire au repos (une pression partielle d'oxygène inférieure à 50-55 mmHg ou des saturations en oxygène inférieures à 88 %). En tenant compte des complications, notamment le cœur pulmonaire et l'hypertension pulmonaire, les niveaux en cause sont de 56-59 mmHg. L'oxygénothérapie doit être utilisée entre 15 et 18 heures par jour et est censée réduire le risque d' insuffisance cardiaque et de décès. Chez les personnes ayant des niveaux d'oxygène normaux ou légèrement bas, la supplémentation en oxygène (ambulatoire) peut améliorer l'essoufflement lorsqu'elle est administrée pendant l'exercice, mais peut ne pas améliorer l'essoufflement pendant les activités quotidiennes normales ou affecter la qualité de vie. Lors d'exacerbations aiguës, de nombreuses personnes ont besoin d'une oxygénothérapie ; l'utilisation de concentrations élevées d'oxygène sans tenir compte des saturations en oxygène d'une personne peut entraîner une augmentation des niveaux de dioxyde de carbone et une aggravation des résultats. Chez les personnes présentant un risque élevé de niveaux élevés de dioxyde de carbone, des saturations en oxygène de 88 à 92 % sont recommandées, tandis que pour les personnes sans ce risque, les niveaux recommandés sont de 94 à 98 %. Une fois qu'une oxygénothérapie à long terme leur a été prescrite, les patients doivent être réévalués après 60 à 90 jours, afin de déterminer si l'oxygène supplémentaire est toujours indiqué et si l'oxygène supplémentaire prescrit est efficace.

La réadaptation pulmonaire est un programme d'exercices, de gestion de la maladie et de conseils, coordonné pour le bien de l'individu. Une exacerbation grave entraîne une hospitalisation, une mortalité élevée et une diminution de la capacité à effectuer des activités quotidiennes. Après une hospitalisation, il a été démontré que la réadaptation pulmonaire réduit considérablement les hospitalisations futures, la mortalité et améliore la qualité de vie.

Français La routine d'exercice optimale, l'utilisation de la ventilation non invasive pendant l'exercice et l'intensité de l'exercice suggérée pour les personnes atteintes de BPCO, sont inconnues. La réalisation d'exercices d'endurance des bras améliore le mouvement des bras chez les personnes atteintes de BPCO et peut entraîner une légère amélioration de l'essoufflement. La ​​réalisation d'exercices des bras à elle seule ne semble pas améliorer la qualité de vie. de respiration à lèvres pincées peuvent être utiles. de tai-chi semblent être sûrs à pratiquer pour les personnes atteintes de BPCO et peuvent être bénéfiques pour la fonction pulmonaire et la capacité pulmonaire par rapport à un programme de traitement régulier. Le tai-chi ne s'est pas avéré plus efficace que d'autres programmes d'intervention d'exercice. L'entraînement des muscles inspiratoires et expiratoires (IMT, EMT) a été suggéré et peut apporter certaines améliorations par rapport à l'absence de traitement. Une combinaison d'IMT et d'exercices de marche à domicile peut aider à limiter l'essoufflement dans les cas de BPCO sévère. De plus, l'utilisation de la mobilisation articulaire à faible amplitude et à haute vélocité associée à l'exercice améliore la fonction pulmonaire et la capacité d'exercice. L'objectif de la thérapie par manipulation vertébrale est d'améliorer la mobilité thoracique dans le but de réduire le travail sur les poumons pendant la respiration. Cependant, les preuves à l'appui de la thérapie manuelle pour les personnes atteintes de BPCO sont très faibles.

Les techniques de dégagement des voies respiratoires (TCR), telles que le drainage postural , la percussion/vibration, le drainage autogène , les dispositifs portatifs de pression expiratoire positive (PEP) et d’autres dispositifs mécaniques, peuvent réduire le besoin d’assistance ventilatoire accrue, la durée de l’assistance ventilatoire et la durée d’hospitalisation chez les personnes atteintes de BPCO aiguë. Chez les personnes atteintes de BPCO stable, les TCR peuvent conduire à des améliorations à court terme de la qualité de vie liée à la santé et à une réduction du besoin à long terme d’hospitalisations liées à des problèmes respiratoires.

Le fait d'être en sous-poids ou en surpoids peut avoir une incidence sur les symptômes, le degré d'invalidité et le pronostic de la BPCO. Les personnes atteintes de BPCO qui ont un poids insuffisant peuvent améliorer la force de leurs muscles respiratoires en augmentant leur apport calorique. Associé à un exercice régulier ou à un programme de réadaptation pulmonaire, cela peut entraîner une amélioration des symptômes de la BPCO. Une alimentation complémentaire peut être utile chez les personnes mal nourries .

Les personnes atteintes de BPCO peuvent connaître des exacerbations (poussées) qui sont généralement causées par des infections des voies respiratoires . Les symptômes qui s'aggravent ne sont pas spécifiques à la BPCO et des diagnostics différentiels doivent être envisagés. Les exacerbations aiguës sont généralement traitées en augmentant l'utilisation de bronchodilatateurs à courte durée d'action, y compris une combinaison d'un bêta-agoniste inhalé à courte durée d'action et d'un anticholinergique à courte durée d'action. Ces médicaments peuvent être administrés soit par un inhalateur-doseur avec un espaceur , soit par un nébuliseur , les deux semblant être tout aussi efficaces. La nébulisation peut être plus facile pour les personnes plus malades. Une supplémentation en oxygène peut être utile. Cependant, un excès d'oxygène peut entraîner une augmentation des niveaux _{de CO2} et une diminution du niveau de conscience. Les corticostéroïdes administrés par voie orale peuvent améliorer la fonction pulmonaire et raccourcir les séjours à l'hôpital, mais leur utilisation n'est recommandée que pendant cinq à sept jours ; des traitements plus longs augmentent le risque de pneumonie et de décès.

Le maintien d'une température ambiante d'au moins 21 °C (70 °F) pendant au moins neuf heures par jour était associé à une meilleure santé chez les personnes atteintes de BPCO, en particulier chez les fumeurs. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande des températures intérieures légèrement supérieures, comprises entre 18 et 24 °C (64 et 75 °F).

Pour les personnes atteintes de BPCO, le taux d’humidité idéal à l’intérieur est de 30 à 50 % HR. Maintenir l’humidité intérieure peut être difficile en hiver, en particulier dans les climats froids où le système de chauffage fonctionne en permanence.

Maintenir l’humidité relative intérieure au-dessus de 40 % HR réduit considérablement l’infectiosité des virus en aérosol.

Il existe un certain nombre de procédures permettant de réduire le volume d’un poumon dans les cas d’emphysème sévère avec hyperinflation.

En cas d'emphysème sévère qui ne répond pas aux autres traitements, la chirurgie de réduction du volume pulmonaire (CRVP) peut être une option. La CRVP consiste à retirer les tissus endommagés, ce qui améliore la fonction pulmonaire en permettant au reste des poumons de se dilater. Elle est envisagée lorsque l'emphysème se situe dans les lobes supérieurs et lorsqu'il n'y a pas de comorbidités.

Des procédures bronchoscopiques mini-invasives peuvent être réalisées pour réduire le volume pulmonaire. Il s'agit notamment de l'utilisation de valves, de bobines ou d'une ablation thermique. Les valves endobronchiques sont des valves unidirectionnelles qui peuvent être utilisées chez les personnes souffrant d'hyperinflation sévère résultant d'un emphysème avancé ; un lobe cible approprié et aucune ventilation collatérale ne sont nécessaires pour cette procédure. La mise en place d'une ou plusieurs valves dans le lobe induit un effondrement partiel du lobe qui assure une réduction du volume résiduel qui améliore la fonction pulmonaire, la capacité d'exercice et la qualité de vie.

Le placement de bobines en nitinol à la place de valves est recommandé lorsqu'il existe une ventilation collatérale qui empêcherait l'utilisation de valves. Le nitinol est un alliage biocompatible .

Ces deux techniques sont associées à des effets indésirables, notamment des fuites d'air persistantes et des complications cardiovasculaires. L'ablation thermique à la vapeur présente un profil amélioré. La vapeur d'eau chauffée est utilisée pour cibler les régions du lobe, ce qui entraîne une fibrose permanente et une réduction du volume. La procédure est capable de cibler des segments de lobe individuels, peut être réalisée indépendamment de la ventilation collatérale et peut être répétée avec l'évolution naturelle de l'emphysème.

Dans les cas très graves, une transplantation pulmonaire peut être envisagée. Une tomodensitométrie peut être utile dans les considérations chirurgicales. La scintigraphie de ventilation/perfusion est une autre méthode d'imagerie qui peut être utilisée pour évaluer les cas nécessitant une intervention chirurgicale et également pour évaluer les réponses postopératoires. Une bullectomie peut être réalisée lorsqu'une bulle géante occupe plus d'un tiers d'un hémithorax.

La BPCO est une maladie progressive qui peut entraîner une mort prématurée. On estime que 3 % de tous les handicaps sont liés à la BPCO. La proportion de handicaps liés à la BPCO dans le monde a diminué entre 1990 et 2010 en raison de l'amélioration de la qualité de l'air intérieur, principalement en Asie. Le nombre total d'années vécues avec un handicap lié à la BPCO a toutefois augmenté.

De nombreuses variables affectent l'issue à long terme de la BPCO et GOLD recommande l'utilisation d'un test composite ( BODE ) qui inclut les principales variables de l'indice de masse corporelle , de l'obstruction des voies respiratoires, de la dyspnée (essoufflement) et de l'exercice et pas seulement les résultats de la spirométrie.

Le NICE déconseille l'utilisation du BODE pour l'évaluation du pronostic dans la BPCO stable ; des facteurs tels que les exacerbations et la fragilité doivent être pris en compte. D'autres facteurs contribuent à un mauvais résultat, notamment l'âge avancé, les comorbidités telles que le cancer du poumon et les maladies cardiovasculaires, ainsi que le nombre et la gravité des exacerbations nécessitant une hospitalisation.

Les estimations de prévalence varient considérablement en raison des différences dans les méthodes d’analyse et d’enquête et dans le choix des critères de diagnostic. On estime que 384 millions de personnes âgées de 30 ans ou plus souffraient de BPCO en 2010, ce qui correspond à une prévalence mondiale de 12 %. La maladie touche les hommes et les femmes. L’augmentation observée dans les pays en développement entre 1970 et les années 2000 serait liée à l’augmentation des taux de tabagisme dans cette région, à l’augmentation de la population et au vieillissement de la population en raison de la diminution du nombre de décès dus à d’autres causes telles que les maladies infectieuses. Certains pays développés ont enregistré une augmentation des taux, d’autres sont restés stables et d’autres encore ont connu une diminution de la prévalence de la BPCO.

Environ trois millions de personnes meurent chaque année de la BPCO. Dans certains pays, la mortalité a diminué chez les hommes mais a augmenté chez les femmes. Cela est probablement dû au fait que les taux de tabagisme chez les femmes et les hommes sont devenus plus similaires. Un taux plus élevé de BPCO est observé chez les personnes de plus de 40 ans et il augmente considérablement avec l'âge, le taux le plus élevé étant observé chez les personnes de plus de 60 ans. Les différences entre les sexes dans l'anatomie du système respiratoire comprennent des lumières des voies respiratoires plus petites et des parois des voies respiratoires plus épaisses chez les femmes, ce qui contribue à une plus grande gravité des symptômes de la BPCO comme la dyspnée et la fréquence des exacerbations de la BPCO.

Au Royaume-Uni, trois millions de personnes seraient atteintes de BPCO, dont deux millions non diagnostiquées. En moyenne, le nombre de décès liés à la BPCO entre 2007 et 2016 était de 28 600. Le nombre estimé de décès dus à une exposition professionnelle était d’environ 15 %, soit environ 4 000. Aux États-Unis, en 2018, près de 15,7 millions de personnes avaient reçu un diagnostic de BPCO et on estime que des millions d’autres n’ont pas été diagnostiquées.

En 2011, il y a eu environ 730 000 hospitalisations aux États-Unis pour BPCO. À l’échelle mondiale, la BPCO était en 2019 la troisième cause de décès. Dans les pays à faible revenu, la BPCO ne figure pas parmi les 10 principales causes de décès ; dans les autres groupes de revenus, elle figure parmi les 5 principales.

On pense que le nom de maladie pulmonaire obstructive chronique a été utilisé pour la première fois en 1965. Auparavant, elle était connue sous un certain nombre de noms différents, notamment maladie bronchopulmonaire obstructive chronique , obstruction chronique des voies respiratoires , maladie pulmonaire obstructive chronique , maladie pulmonaire chronique non spécifique , syndrome pulmonaire obstructif diffus .

Les termes emphysème et bronchite chronique ont été formellement définis comme des composantes de la BPCO en 1959 lors du symposium invité du CIBA et en 1962 lors de la réunion du Comité de l'American Thoracic Society sur les normes diagnostiques.

Les premières descriptions d'emphysème probable ont commencé en 1679 par T. Bonet d'une condition de « poumons volumineux » et en 1769 par Giovanni Morgagni de poumons qui étaient « turgescents, en particulier à cause de l'air ». En 1721, les premiers dessins d'emphysème ont été réalisés par Ruysh. René Laennec , a utilisé le terme emphysème dans son livre Traité sur les maladies de la poitrine et de l'auscultation médiale (1837) pour décrire les poumons qui ne s'affaissaient pas lorsqu'il ouvrait la poitrine lors d'une autopsie. Il a noté qu'ils ne s'affaissaient pas comme d'habitude parce qu'ils étaient pleins d'air et que les voies respiratoires étaient remplies de mucus. En 1842, John Hutchinson a inventé le spiromètre , qui a permis de mesurer la capacité vitale des poumons. Cependant, son spiromètre ne pouvait mesurer que le volume, pas le débit d'air. Tiffeneau et Pinelli ont décrit en 1947 les principes de mesure du débit d'air.

La pollution de l'air et l'augmentation du tabagisme en Grande-Bretagne au début du XXe siècle ont entraîné des taux élevés de maladies pulmonaires chroniques, même si elles n'ont reçu que peu d'attention jusqu'au grand smog de Londres en décembre 1952. Cela a stimulé la recherche épidémiologique au Royaume-Uni, aux Pays-Bas et ailleurs. En 1953, George L. Waldbott, un allergologue américain, a décrit pour la première fois une nouvelle maladie qu'il a appelée syndrome respiratoire du fumeur dans le Journal of the American Medical Association de 1953. Il s'agissait de la première association entre le tabagisme et les maladies respiratoires chroniques.

Les traitements modernes ont été développés au cours de la seconde moitié du XXe siècle. Des preuves soutenant l'utilisation de stéroïdes dans la BPCO ont été publiées à la fin des années 1950. Les bronchodilatateurs sont entrés en usage dans les années 1960 à la suite d'un essai prometteur sur l'isoprénaline . D'autres bronchodilatateurs, tels que le salbutamol à courte durée d'action , ont été développés dans les années 1970 et l'utilisation de bronchodilatateurs à longue durée d'action a commencé au milieu des années 1990.

Il est généralement admis que la BPCO est largement sous-diagnostiquée et que de nombreuses personnes ne sont pas traitées. Aux États-Unis, le NIH a promu le mois de novembre comme le mois de sensibilisation à la BPCO afin de mettre l'accent chaque année sur la sensibilisation à cette maladie.

En 2010, la BPCO aurait entraîné des coûts économiques estimés à 2,1 billions de dollars dans le monde, dont la moitié dans les pays en développement. Sur ce total, on estime que 1,9 billion de dollars sont des coûts directs tels que les soins médicaux, tandis que 0,2 billion de dollars sont des coûts indirects tels que les absences au travail. Ce chiffre devrait plus que doubler d’ici 2030. En Europe, la BPCO représente 3 % des dépenses de santé. Aux États-Unis, les coûts de la maladie sont estimés à 50 milliards de dollars, dont la plupart sont dus à des exacerbations. La BPCO était l’une des pathologies les plus coûteuses observées dans les hôpitaux américains en 2011, avec un coût total d’environ 5,7 milliards de dollars.

L'acide hyaluronique est un sucre naturel présent dans la matrice extracellulaire qui constitue une couche protectrice pour les cellules. Il a été démontré qu'en cas d'exposition à la pollution, l'acide hyaluronique des poumons se décompose en fragments, provoquant une irritation et une activation du système immunitaire. Il s'ensuit une constriction et une inflammation des voies respiratoires. L'étude a montré que l'inhalation d'acide hyaluronique non fragmenté surmontait les effets de l'acide hyaluronique fragmenté et réduisait l'inflammation. L'acide hyaluronique inhalé agit uniquement localement dans l' arbre bronchique et n'interfère avec aucun médicament. Il améliore l'élimination du mucus en lui permettant de se déplacer plus librement. D'autres études doivent être menées aux États-Unis pour déterminer les niveaux de dosage optimaux.

Un nouveau traitement cryogénique ciblant le sous-type bronchique chronique utilisant un cryospray dosé à l'azote liquide est en cours d'essai et devait être terminé en septembre 2021.

La thérapie par cellules souches utilisant des cellules souches mésenchymateuses a le potentiel de restaurer la fonction pulmonaire et d'améliorer ainsi la qualité de vie. En juin 2021, huit essais cliniques avaient été achevés et dix-sept étaient en cours. Dans l'ensemble, la thérapie par cellules souches s'est avérée sûre. Les essais comprennent l'utilisation de cellules souches provenant de différentes sources telles que le tissu adipeux , la moelle osseuse et le sang du cordon ombilical .

Une procédure connue sous le nom de dénervation pulmonaire ciblée est en cours d’essai et a été utilisée dans le cadre d’un essai clinique (2021) dans un hôpital au Royaume-Uni. Cette nouvelle procédure mini-invasive , qui dure environ une heure, consiste à placer des électrodes pour détruire les branches du nerf vague dans les poumons. Le nerf vague est responsable à la fois de la contraction musculaire et de la sécrétion de mucus, ce qui entraîne un rétrécissement des voies respiratoires. Chez les personnes atteintes de BPCO, ces nerfs sont hyperactifs, généralement en raison des dommages causés par le tabagisme. La sécrétion constante de mucus et la constriction des voies respiratoires entraînent des symptômes de toux, d’essoufflement, de respiration sifflante et d’oppression thoracique.

L'efficacité du traitement d'augmentation de l'alpha-1 antitrypsine chez les personnes présentant un déficit en alpha-1 antitrypsine n'est pas claire. Un essai clinique ultérieur de double dosage a montré certaines améliorations dans le ralentissement de la dégradation de l'élastine et de la progression de l'emphysème, et des études supplémentaires sont nécessaires.

La spectrométrie de masse est étudiée comme outil de diagnostic dans la BPCO.

Les recherches se poursuivent sur l’utilisation de la télésanté pour traiter les personnes atteintes de BPCO lorsqu’elles connaissent des épisodes d’essoufflement ; traiter les personnes à distance peut réduire le nombre de visites aux urgences et améliorer la qualité de vie de la personne.

Les preuves de l'efficacité de l'astaxanthine contre les maladies pulmonaires, notamment la BPCO , s'accumulent . L'astaxanthine est un antioxydant puissant doté de propriétés anti-inflammatoires et des essais supplémentaires sur son utilisation sont nécessaires.

Les patients américains atteints de BPCO et leurs soignants considèrent les domaines de recherche suivants liés à la BPCO comme les plus importants :

• recherche familiale/sociale/communautaire
• bien-être des patients
• recherche curative
• thérapies biomédicales
• politique
• thérapies holistiques.

La bronchopneumopathie chronique obstructive peut survenir chez un certain nombre d'autres animaux et peut être provoquée par l'exposition à la fumée de tabac. La plupart des cas de la maladie sont cependant relativement bénins. Chez les chevaux, on parle d' obstruction récurrente des voies respiratoires (ORA) ou de soulèvement . L'ORA peut être assez grave et est le plus souvent liée à l'exposition à des allergènes courants. La BPCO est également fréquente chez les chiens âgés.